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Epilepsia y Síndrome de Apnea del Sueño

- Epilepsy and Sleep Apnea Syndrome -

David Ezpeleta, Arantza García Peña, Rosa Peraita Adrados

Este trabajo se publicó en 1998 en Revista de Neurología.

[ MEDLINE ]


Resumen

Introducción. La influencia recíproca entre Epilepsia y Síndrome de Apnea del Sueño (SAS/SAOS) puede agravar el pronóstico de ambos procesos. La hipoxemia nocturna en pacientes con SAS y la fragmentación del sueño como consecuencia de las apneas, que provoca a la larga una privación crónica de sueño, pueden disminuir el umbral convulsivo en pacientes epilépticos.

Material y métodos. Hemos realizado un estudio descriptivo y retrospectivo en 20 pacientes con epilepsia y SAS, en los que se disponía de registro EEG, vídeo-polisomnografía (PSG) y pulsioximetría nocturna.

Resultados. El 90% correspondieron al sexo masculino. 75% de los pacientes presentaban epilepsias parciales y 25% generalizadas. La duración media de la epilepsia fue de 14.5 años. La periodicidad media de las crisis fue de una mensual. Un 35% tuvieron crisis sólo nocturnas, un 15% sólo diurnas y 50% diurnas y nocturnas. Otros síntomas asociados a las crisis fueron: ronquido (100%), somnolencia diurna (70%), pausas respiratorias nocturnas (30%), hipertensión arterial (30%), sobrepeso (25%) y cefalea matutina (15%). Los PSG mostraron anomalías paroxísticas intercríticas en el 95% de los casos, focales en el 80%, y una perturbación de la estructura del sueño, con una disminución de su eficiencia y de su continuidad. El índice de hipopnea-apnea (IHA) medio fue de 38.

Conclusiones. La asociación Epilepsia-SAS en adultos con epilepsia focal y factores de riesgo para el SAS se debe tener en consideración y confirmarla mediante un estudio Vídeo-PSG-pulsioximétrico. La terapia anticonvulsiva podría provocar una disfunción respiratoria en un paciente epiléptico o agravar un SAS latente. Es de esperar que el tratamiento adecuado del SAS pueda mejorar el control de las crisis en estos enfermos.

 

Summary

Introduction. The reciprocal influence between Epilepsy and Sleep Apnea Syndrome (SAS/OSAS) may aggravate the prognosis of both processes. Hipoxemia during sleep in patients with SAS and sleep fragmentation as a consequence of periodic apneas, that provokes a chronic sleep deprivation, could decrease the convulsive threshold in epileptic patients.

Methods. We have carried out a descriptive and retrospective study in 20 patients with epilepsy and SAS, of which EEG recordings, video-polysomnography (PSG) and nocturnal oximetry were available.

Results. 90% were males. 75% had partial epilepsies and 25% generalized. The mean duration of epilepsy was 14.5 years. The mean seizures frequency was one per month. 35% had nocturnal seizures, 15% diurnal and 50% of the patients had diurnal and nocturnal seizures. Other symptoms associated with seizures were: snoring (100%), daytime sleepiness (70%), nocturnal respiratory pauses (30%), arterial hypertension (30%), overweight (25%) and morning headache (15%). The PSGs showed epileptic interictal discharges in 95% of the cases, focal in 80%, and a disturbance of the sleep architecture, with a decreased sleep efficiency and continuity. The mean hypopnea-apnea index was 38.

Conclusions. The association Epilepsy-SAS in adult patients affected of localized epilepsy, with risk factors for SAS (male gender, obesity, snoring, adverse effects of drugs) must be taken into account and a video-PSG-oximetric study is indicated to confirm it. It should be noted that anticonvulsant therapy could cause breathing dysfunction during sleep or aggravate a pre-existing or latent SAS. It be expected that the satisfactory treatment of SAS could improve the control of the seizures in these patients.

 

Introducción

Los procesos fisiológicos y fisiopatológicos del sueño pueden influir en determinadas enfermedades como es el caso de la epilepsia. El ritmo circadiano de vigilia-sueño produce cambios en la electrogénesis cerebral. Procesos fisiológicos como el sueño y los estados transicionales a la vigilia influyen en la facilitación o supresión de la actividad crítica clínica y electrográfica. El sueño no-REM facilita la generación y propagación de las anomalías intercríticas y de las crisis, mientras que el sueño REM y la vigilia lo impedirían (1). Se piensa que la privación de sueño activa las descargas epilépticas mediante la inducción de patrones de descarga neuronal que normalmente promueven el sueño no-REM, siendo la privación de sueño uno de los factores precipitantes de crisis comiciales en el paciente epiléptico.

Las crisis epilépticas tienen con frecuencia una presentación que depende de un ritmo circadiano. Algunos enfermos solo tienen crisis durante el sueño, o al poco tiempo de despertar (crisis sómnicas y perisómnicas). Es conocida la relación existente entre el horario de presentación de las crisis convulsivas y el ciclo de vigilia-sueño. Janz encontró que, en 2110 epilépticos, el 45% tenían crisis generalizadas tónico-clónicas durante el sueño, y que un 34% las tenían dentro de las dos primeras horas tras el despertar (2). Este autor también mostró que el 53% de pacientes con crisis diurnas y nocturnas, tenían una forma de epilepsia sintomática, mientras que el 90% de las "epilepsias del despertar" eran formas idiopáticas o criptogénicas.

Dado que los trastornos del sueño distorsionan la normal arquitectura sómnica y consecuentemente pueden provocar una privación de sueño, es de esperar que ciertas hipnopatías empeoren la frecuencia, gravedad y control de las crisis epilépticas en determinados pacientes. Un trastorno de sueño leve o moderado puede agravar la historia natural de epilepsias refractarias, mientras que un trastorno severo puede desencadenar la primera crisis en un individuo predispuesto (3,4).

Uno de los trastornos del sueño más prevalentes es el síndrome de apnea del sueño (SAS/SAOS). Se caracteriza por múltiples episodios de apneas nocturnas, asociados a hipoxemia, frecuentes despertares o alertamientos, aumento de la actividad motora durante el sueño, disminución de la calidad del sueño por fragmentación excesiva del mismo y predominio de los estadíos de sueño superficiales (fases 1 y 2) sobre el sueño lento profundo (fases 3 y 4) y el sueño REM. El SAS produce una privación crónica de sueño y síntomas clínicos como excesiva somnolencia diurna, hipertensión arterial y pulmonar, deterioro intelectual, trastornos de la memoria, disfunción sexual, cefalea matutina y cambios de la personalidad entre los más relevantes (5).

A pesar de ser, tanto la epilepsia como el SAS, dos enfermedades de considerable prevalencia en la población general, su asociación, aunque conocida, apenas está descrita. Son escasos los autores que se han planteado de uno u otro modo el problema (3,4,6,7). Con la sospecha de que la asociación debía ser más frecuente de lo hasta ahora contemplado, emprendimos un estudio descriptivo retrospectivo con los siguientes objetivos: constatar la asociación entre epilepsia y SAS, sugerir un perfil clínico del enfermo "epiléptico y apneico" y plantear posibles mecanismos fisiopatológicos en la interacción epilepsia-SAS.

 

Material y métodos

Hemos realizado un estudio descriptivo retrospectivo de 20 enfermos con la asociación de epilepsia y SAS que fueron evaluados en nuestra Unidad de Sueño y Epilepsia durante los últimos 10 años. De un total de 54 enfermos, que inicialmente denominamos "epilépticos con sospecha de SAS" (los casos se identificaron mediante la aplicación rutinaria de una anamnesis protocolizada dirigida y la ampliación del registro poligráfico de siesta con derivaciones específicas para el estudio de la respiración durante el sueño), fueron seleccionados aquellos 20 pacientes epilépticos en los que un estudio polisomnográfico ulterior confirmó un SAS.

Las variables estudiadas en los 20 pacientes con epilepsia y SAS fueron: sexo, edad, tiempo de evolución del síndrome epiléptico, tipo o tipos de crisis, frecuencia y horario de las crisis, tratamiento antiepiléptico, neuroimagen, hallazgos EEG en vigilia y durante el sueño y análisis paramétrico del polisomnograma (PSG). Además se recogieron datos antropométricos como peso, talla e índice de masa corporal (IMC) y examen ORL.

Para el estudio vídeo-polisomnográfico se utilizó un polígrafo de 18 canales y un registro de la saturación arterial de oxígeno mediante pulsioximetría capilar. La monitorización consistió en 13 canales EEG (con electrodos emplazados de acuerdo con el sistema 10:20 y en derivaciones bipolares) y 5 canales de poligrafía: oculograma (EOG), electrocardiograma (ECG), electromiograma submentoniano (EMG), flujo aéreo nasobucal y esfuerzo respiratorio toracoabdominal. El registro PSG fue efectuado en todos los casos por un técnico debidamente entrenado, y supervisado por los médicos de la Unidad. Se procedió en cada caso a un análisis visual del PSG en épocas de 30 seg, según los criterios establecidos por Rechtschaffen y Kales (8). Se analizaron los siguientes parámetros: tiempo total de registro (TTR), tiempo total de oscuridad (TTO), tiempo total de vigilia (TTV), TTV tras el primer sueño, latencia del sueño, tiempo total de sueño (TTS), latencia de la primera fase REM, número de cambios de fase, número de movimientos corporales, índice de movimientos corporales [IMC=(nº de movimientos corporales/TTS)X60], número de despertares iguales o mayores a un minuto, índice de continuidad del sueño (IC) e índice de eficiencia del sueño (IE). El análisis paramétrico del PSG y su representación gráfica (hipnograma) se obtuvo mediante un software de desarrollo propio: PROGRAMA SUEÑO (9).

En el análisis de la respiración se contabilizó el tipo y el número de hipopneas y de apneas en sueño no-REM y en sueño REM, por separado y en total. Siguiendo los criterios de Gastaut et al. (10) clasificamos las apneas en centrales, obstructivas y mixtas. El índice de hipopnea-apnea (IHA) se calculó según la fórmula [(nº de hipopneas y apneas/TTS)x60], y se consideró patológico un IHA igual o mayor que 10. Las crisis epilépticas y las epilepsias se clasificaron de acuerdo con la ILAE (11).

 

Resultados

La edad media de los pacientes es de 46 años, con un rango que oscila entre 16 y 70 años. La distribución por sexos muestra un claro predominio del masculino, que representa un 90% de los casos. El tiempo medio de evolución del síndrome epiléptico es de 14.5 años, con un rango desde 50 años hasta dos casos de reciente comienzo que detectamos durante el estudio. La frecuencia de las crisis es de una periodicidad media mensual.

Hay un claro predominio de las epilepsias parciales (75%) frente a las generalizadas (25%). De los diferentes tipos de crisis relatadas por los enfermos o testigos, prevalecen las crisis convulsivas generalizadas, primarias y secundarias, en un 80% de los enfermos, crisis parciales complejas en un 40% y parciales motoras en un 20% de los casos. El horario de las crisis muestra un predominio de las crisis sómnicas. Un 35% de los enfermos las presenta únicamente por la noche, en un 15% solo son diurnas, y en el 50% de los casos son tanto diurnas como nocturnas.

Un 50% de los pacientes estaban en tratamiento con politerapia, un 45% en monoterapia y un 5% no seguía tratamiento. Los fármacos antiepilépticos utilizados son en su mayoría clásicos. El 60% estaba tratado con difenilhidantoína (DPH), 35% con fenobarbital (FB), un 30% con carbamacepina, con valproato un 25%, clobazam 15% y primidona y vigabatrina en un 5% de los casos respectivamente.

El ronquido es el síntoma más frecuente de SAS en los enfermos estudiados, presentándose en el 100% de ellos. Un 70% aquejaron excesiva somnolencia diurna, con una puntuación media en la escala de Epworth (12) de 9. Nicturia está presente en el 50% de los casos, pausas respiratorias nocturnas por historia clínica en el 30%, trastornos del carácter en 30%, trastornos de la esfera sexual en 30%, cefalea matutina en 15% y trastornos subjetivos de memoria en un 10%. Un 30% son hipertensos y en el grupo predominan los pacientes con sobrepeso, con un índice de masa corporal medio de 30.12 kg /m2. En un 30% de los enfermos se demostraron alteraciones ORL claras, en la mayoría fracturas y desviaciones del tabique nasal con insuficiencia respiratoria nasal.

Se objetivaron anomalías paroxísticas intercríticas en un 30% de los casos mediante EEG de vigilia. El EEG de sueño se mostró más sensible que el de vigilia, pues se detectaron anomalías paroxísticas intercríticas en un 95% de los enfermos, focales en el 80% y generalizadas en el 15% (Fig. 1). Únicamente se registró una crisis durante los registros, que fue de origen focal.

Figura 1. Se muestran dos épocas de PSG (1 min) en las que se aprecia una
hipopnea de tipo obstructivo, durante la que aparecen anomalías paroxísticas
intercríticas de localización frontal-parasagital en hemisferio izquierdo seguidas
de una descarga paroxística generalizada de tipo polipunta-onda.

Se estudiaron mediante neuroimagen (tomografía computada o resonancia magnética) 12 enfermos, siendo cinco de los estudios patológicos: infartos lacunares en puente y en ambos territorios carotídeos lenticuloestriados, quiste del septum pellucidum y atrofia interhemisférica frontal, hematoma subdural crónico parietotemporal izquierdo, infartos en territorios de la arteria cerebral media y posterior derechas y astrocitoma de bajo grado temporal izquierdo.

El análisis paramétrico del sueño muestra los siguientes valores medios: TTR: 443 min; TTO: 433 min; TTV: 124 min; TTV tras primer sueño: 79 min; latencia del sueño: 35.5 min; TTS: 310 min (71% del TTO); latencia de la primera fase REM: 142 min; número de cambios de fase: 106; número de movimientos corporales: 65.5 (IMC 13); número de despertares iguales o mayores a un minuto: 11, con un incremento de la duración media de las fases de sueño ligero (fases 1+2) a expensas del sueño lento profundo (fases 3+4) y del sueño REM (Fig. 2), siendo la distribución porcentual de las fases del sueño como sigue: fase 1: 55 min (17.5%); fase 2: 163 min (51%); fases 3+4: 64 min (19%); y fase REM: 37 min (10%). Los valores de los índices de continuidad y eficiencia del sueño se hallan disminuidos, con un IC de 0.69 y un IE de 0.68.

Figura 2. Hipnograma que muestra una arquitectura de sueño alterada, con fragmentación
del sueño y reducción de las fases 3,4 y REM. En la segunda parte del trazado, un cambio
postural, que elimina las apneas, induce un "rebote" de sueño profundo y REM, mejorando
la continuidad del sueño. (V=vigilia, R=sueño REM).

El análisis de la respiración muestra un índice de hipopnea-apnea (IHA) medio de 38, con un 37% de las apneas-hipopneas de origen central, un 44% obstructivas y un 19% mixtas, observándose el 97% de las apneas-hipopneas en las fases no-REM del sueño.

En el análisis oximétrico se observa una saturación máxima media de 95% y una saturación mínima media de 75%.

 

Discusión

Es llamativo el hecho de que, siendo la epilepsia y el SAS enfermedades prevalentes, su asociación en pacientes adultos prácticamente no está contemplada en la literatura (3,4,6). Ello pudiese ser debido a desconocimiento o infravaloración de esta patología por los epileptólogos, o a la falta de una historia clínica dirigida "de sueño", especialmente en lo referente a la anamnesis de síntomas de SAS. Nosotros venimos utilizando desde hace años una modificación del registro poligráfico de siesta mediante la monitorización simultánea de la respiración a varios niveles, con la idea de detectar a este tipo de pacientes. Ives et al. proponen la monitorización de la p02 como complemento de registros EEG ambulatorios de larga duración (13).

Wyler y Weymuller describen el primer caso en adultos de epilepsia refractaria complicada por un SAS, mejorando ambos cuadros tras tratamiento con traqueostomía (6). Peraita et al. estudiaron 18 pacientes presuntamente epilépticos mediante polisomnografía (3). 10 tenían epilepsia y SAS. Los otros 8 presentaban un SAS moderado a severo y crisis anóxicas durante el sueño. En la serie de 7 pacientes con epilepsia y SAS de Devinsky et al., el tratamiento del problema respiratorio (CPAP, protriptilina, trazodona, acetazolamida o traqueostomía) disminuyó la frecuencia y severidad de las crisis en 6 casos (4).

Por otra parte hay algunas referencias que abordan la asociación de forma puntual en edad pediátrica, generalmente en el seno de síndromes congénitos complejos. Hashimoto et al. presentan el caso de un recién nacido con lisencefalia-agiria y ataques de apnea de dos tipos: de tipo I, apneas no epilépticas seguidas de crisis tónicas por hipoxia y de tipo II, o apneas epilépticas por descargas en la región temporal anterior derecha (14). Verloes et al. revisan 17 casos de síndrome de Haddad, neurocristopatía que asocia una enfermedad de Hirschprung y un síndrome de hipoventilación congénita central, y en varios casos epilepsia (15). Consideran que ésta última puede ser debida en algunos casos a hipoxia crónica o aguda. Manon-Espaillat et al. describen un síndrome familiar "apnea del sueño plus" que asocia SAS, anosmia y crisis parciales complejas (16). Donati el al. informan de un caso de apneas prolongadas en un recién nacido de origen epiléptico con actividad epileptiforme sobre la región temporal derecha, en el que el tratamiento con fenobarbital fue efectivo (17). Tirosh et al. presentan un caso de SAS, retraso mental y hemiparesia-hemicrisis que tras tratamiento con CPAP mejoró del SAS y del síndrome epiléptico (18). La significativa reducción del número de crisis es puesta en relación con una atenuación de la hipoxia cerebral durante el sueño. Singh et al. exponen dos casos de crisis parciales en lactantes que clínicamente correspondían a apneas (19). En el EEG ictal se demostró en ambos casos descargas focales temporales precediendo a las apneas. Peraita, en un trabajo sobre el síndrome de la muerte súbita del lactante, describe que la apnea puede tratarse de la única manifestación clínica durante una crisis epiléptica (20). Estos datos, aunque se alejan del propósito del presente trabajo, ilustran en cierto modo respecto a los probables mecanismos fisiopatológicos en la interacción epilepsia-SAS, principalmente respecto al origen epiléptico de ciertas apneas centrales.

En nuestro estudio mostramos que la asociación entre epilepsia y SAS es más frecuente de lo hasta ahora contemplado. El perfil clínico del enfermo epiléptico-apneico, según nuestros hallazgos, sería aquel epiléptico varón, de mediana edad, con sobrepeso, roncador, afecto de una epilepsia parcial, con crisis predominantemente sómnicas, tratado con fármacos depresores del SNC (difenilhidantoína, fenobarbital...) y con síntomas diurnos de privación crónica de sueño, como excesiva somnolencia diurna.

La privación de sueño es uno de los factores precipitantes más frecuentes de crisis comiciales (21). Los resultados del análisis paramétrico del sueño de nuestra serie denotan una importante alteración de la arquitectura hípnica normal, con una superficialización del sueño a expensas de las fases de sueño lento profundo y REM, disminución del tiempo total de sueño, disminución de los índices de eficiencia y continuidad del sueño, y aumento de los movimientos corporales, del número de despertares y de los cambios de fase. La hipoxemia ha sido previamente documentada como inductora de crisis en epilepsias intratables (22). En base a nuestros hallazgos y de acuerdo con Devinsky et al. (3,4) podemos decir que, en pacientes con epilepsia y SAS, las alteraciones de la estructura normal del sueño, la privación crónica de sueño y, la hipoxemia cerebral durante las apneas y por disminución del gasto cardíaco y arritmias, fenómenos así mismo inducidos por las apneas, disminuyen el umbral comicialógeno y pueden desencadenar crisis.

Las apneas del sueño bien pudiesen estar tras casos inexplicados de muerte súbita en enfermos epilépticos. Nashef et al. estudiaron la concurrencia de arritmias y apneas en 46 episodios críticos monitorizados en 16 pacientes, detectando apneas en 3 crisis tónico-clónicas generalizadas y en 15 crisis parciales complejas (23). Señalan que la monitorización ictal de parámetros cardiorrespiratorios puede clarificar e identificar el riesgo de muerte súbita en epilépticos.

Hemos observado que ciertos fármacos antiepilépticos (FAE) clásicos (DPH, FB), por otro lado los más usados en nuestra serie, pueden provocar una disfunción respiratoria en el enfermo epiléptico y, creemos que potencialmente pueden agravar un SAS establecido o generar un SAS latente. Los efectos centrales de tales antiepilépticos son predominantemente depresores del SNC. Es posible que dichos FAE en dosis terapéuticas puedan provocar una disfunción respiratoria. Sirva como ejemplo el caso de un varón de 60 años en tratamiento con DPH (300 mg) y FB (100 mg) diarios con un SAS (IHA de 55) que tras la retirada de los dos FAE y sustitución por carbamacepina, objetivamos una desaparición del SAS mediante un nuevo PSG realizado cuatro meses después. La carbamacepina, debido a su capacidad para mejorar la estabilidad del sueño en epilépticos (24), disminuyendo la fragmentación del sueño y aumentando el sueño lento profundo, puede ser una opción de primera línea en el tratamiento de pacientes con epilepsia parcial y SAS.

Otro mecanismo mediante el cual la difenilhidantoína puede agravar las apneas es debido a su conocida capacidad de producir hipertrofia de la lengua y del tejido adenoideo amigdalar y de los pilares faríngeos, lo que facilitaría una disminución de la luz orofaríngea con el consiguiente aumento de la resistencia al paso del aire, que originaría un aumento de la presión inspiratoria negativa intratorácica y en la vía aérea superior que estrecharía aun más el paso. Newell y Drake sugieren que el SAS es infrecuente en enfermos epilépticos no tratados (7).

Sonka y Nevsimalova, en un reciente artículo, comunican la elevada incidencia de epilepsia en pacientes diagnosticados de SAS (25). Según estos autores, la presentación de las crisis, fundamentalmente nocturnas, sugiere que el SAS es un factor etiológico o, al menos, desencadenante, de las crisis epilépticas.

En resumen, la asociación entre epilepsia y SAS no es excepcional, pudiendo ambas enfermedades interactuar y afectar negativamente a la historia natural de la otra. Dicha asociación debe ser especialmente tenida en cuenta en pacientes adultos, afectos de epilepsia parcial y con factores de riesgo y marcadores para SAS (sexo masculino, sobrepeso, ronquido y excesiva somnolencia diurna). La alteración de la arquitectura sómnica, provocada por el SAS, se traduce en una privación crónica de sueño, que en asociación con la hipoxia debida a las apneas durante el sueño, resulta en una disminución del umbral epileptógeno. La anamnesis dirigida es imprescindible a la hora de sospechar SAS en epilépticos, siendo la PSG-pulsioximetría-video-EEG la técnica fundamental para el diagnóstico de confirmación en este tipo de enfermos. En teoría, el tratamiento adecuado del SAS debe mejorar el control de las crisis y la terapéutica racional antiepiléptica el del SAS. Son necesarios estudios controlados para confirmar nuestras observaciones.

 

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Febrero de 2004
David Ezpeleta


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