Hemorragia cerebral
Aproximadamente el 10% de todos los ictus son debidos a hemorragia cerebral. Consideramos aquí a la hemorragia intraparenquimatosa y a la hemorragia intraventricular. Es producida por la ruptura de un vaso y el consecuente vertido hemático inicial dentro del parénquima o del sistema ventricular. Cuando la sangre extravasada se organiza como una colección hemática se suele hablar de hematoma cerebral.
En la literatura se utilizan en ocasiones los términos de hemorragia cerebral primaria, como la debida a la rotura de un vaso dentro del parénquima cerebral cuya pared se ha debilitado por procesos degenerativos (arteriolosclerosis, hipertensión arterial, angiopatía amiloide), y hemorragia cerebral secundaria, causada por la rotura de vasos congénitamente anormales (aneurismas, malformaciones arteriovenosas y cavernomatosas, telangiectasias cerebrales), vasos neoformados (hemorragia intratumoral) o vasos inflamados (vasculitis, aneurismas micóticos).
La hipertensión es el factor causal más importante. Otras causas son la ruptura de un aneurisma, malformación arteriovenosa o angioma cavernoso, abuso de cocaína, anfetaminas y alcohol, discrasias hematológicas, terapia anticoagulante, angiopatía amiloide y tumores cerebrales (Tabla 2).
La hipertensión arterial crónica es el principal factor de riesgo de la hemorragia intraparenquimatosa. Produce una arteriopatía de pequeño vaso con presencia de lesiones de lipohialinosis y los llamados aneurismas de Charcot-Bouchard, que en realidad se corresponden con pequeños ovillos vasculares, factores que se creen estrechamente implicados en la génesis de la ruptura vascular.
El 60% se localizan profundamente en la zona de los ganglios basales, un 30% en los hemisferios cerebrales (hemorragias lobares) y un 10% en cerebelo y tronco cerebral. La hemorragia hipertensiva se localiza preferentemente en ganglios basales, puente y cerebelo. Las hemorragias lobares tienen una mayor probabilidad de ser debidas a causas distintas a la hipertensión, como tumores, malformaciones arteriovenosas o cavernomas.
La clínica se manifiesta como un episodio ictal cuyos signos y síntomas están determinados por la localización y volumen de la hemorragia. Pueden simular cualquier síndrome focal isquémico, como los síndromes lacunares. El inicio del cuadro suele ser brusco, preferentemente matutino, con una máxima intensidad desde el comienzo y estabilizándose en unos pocos minutos. Posteriores empeoramientos clínicos suelen ser debidos a edema, resangrado o desarrollo de hidrocefalia en caso de hemorragias talámicas, cerebelosas y ruptura al sistema ventricular.
La hemorragia intraventricular es una colección de sangre en el interior de los ventrículos cerebrales. Se denomina primaria cuando el sangrado se localiza de forma exclusiva en el sistema ventricular. Rara vez se demuestra una causa. Se piensa que pueden ser debidas a hemorragias paraventriculares que se vierten inmediatamente a los ventrículos sin formar una colección intraparenquimatosa, o dislaceraciones de la vasculatura de los plexos coroideos ante traumas craneales mínimos, malformaciones vasculares o neoplasias de dichos plexos. Se conoce como secundaria cuando la hemorragia se ha originado en el espacio subaracnoideo o en el parénquima y se ha vertido secundariamente al sistema ventricular.
Hemorragia subaracnoidea
La hemorragia subaracnoidea (HSA) es la extravasación de sangre al espacio subaracnoideo, entre la aracnoides y la piamadre. Este síndrome es la causa del 8% al 10% de todas las enfermedades agudas cerebrovasculares. Se habla de hemorragia subaracnoidea primaria cuando el sangrado tiene lugar directamente en el espacio subaracnoideo, y secundaria cuando el sangrado se produjo inicialmente en otro lugar, como el parénquima cerebral. Se conoce como hemorragia subaracnoidea espinal a aquella cuyo sangrado tiene su origen en el espacio subaracnoideo espinal o medular.
La causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea es el trauma craneoencefálico. Sin embargo en este capítulo nos referiremos a la hemorragia subaracnoidea no traumática o espontánea, siendo la causa más frecuente de ésta los aneurismas cerebrales. Un 15% de los casos de hemorragia subaracnoidea son de etiología desconocida, de los cuales dos terceras partes se localizan en la cisterna perimesencefálica (Tabla 3).
Los aneurismas arteriales son dilataciones anormales de la pared arterial. Los aneurismas saculares son los más frecuentes (80% a 90%), pudiendo ser múltiples en el 15% a 20% de los casos de hemorragia subaracnoidea. Se denominan aneurismas ateroscleróticos a las formaciones dolicoectásicas que se asocian con aterosclerosis, siendo éstos infrecuentes. Los aneurismas se localizan preferentemente en el polígono de Willis.
La clínica de la hemorragia subaracnoidea dependerá de la localización del sangrado y de su causa. El cuadro típico es aquel que se inicia con cefalea súbita, brusca e intensa (el paciente la suele referir como "el peor dolor de cabeza de toda su vida"), en un tercio de las ocasiones tras una maniobra de tipo Valsalva o una situación emocional intensa, de localización global, fronto-occipital o nucal, acompañada de nauseas y vómitos. Con frecuencia se asocia inquietud, agitación, alteración del nivel de consciencia y signos neurológicos focales. En ocasiones una hemorragia subaracnoidea grave puede estar precedida en los días previos por episodios transitorios de cefalea con o sin déficit neurológicos asociados, debidos a pequeños sangrados premonitorios.
El dato más clásico en la exploración física es la rigidez nucal, que se puede o no acompañar de los signos de Kernig y Brudzinsky. Estos datos semiológicos pueden no estar presentes en las primeras horas de la evolución o en pacientes con profunda depresión del nivel de consciencia.
La aparición de signos neurológicos focales iniciales depende de la localización del sangrado y de la integridad del parénquima (v.g. una hemorragia originada en un aneurisma de la arteria cerebral media izquierda puede causar afasia por asociar una hemorragia lobar temporal). Los signos neurológicos focales que se desarrollen en los primeros días de evolución de la hemorragia nos harán pensar en la concurrencia de isquemia por vasoespasmo. Son frecuentes las parálisis oculomotoras debidas a hipertensión intracraneal aguda (v.g. parálisis del sexto par craneal, como falso signo localizador). La parálisis progresiva del tercer par craneal puede ser causada por compresión directa del nervio por un aneurisma no roto, en el caso de aneurismas de carótida intracavernosa y de arteria comunicante posterior.
En la fase aguda el paciente está expuesto a varios tipos de complicaciones. Dependiendo del nivel de consciencia y de la gravedad del cuadro de hipertensión intracraneal puede desarrollar complicaciones extraneurológicas y neurológicas, siendo las más características de la hemorragia subaracnoidea el resangrado, el vasoespasmo y la hidrocefalia.
Hemorragia intracraneal por malformación arteriovenosa
Las malformaciones arteriovenosas (MAV) se caracterizan por una red de vasos anormales (nidus), entre una arteria nutricia y una vena de drenaje, aunque su morfología puede ser más compleja. Su origen es congénito, debido a una alteración en la embriogénesis durante la diferenciación de los vasos intracraneales inmaduros hacia formas diferenciadas maduras y adquiridas. El 70% a 76% se localizan supratentorialmente, siendo el resto infratentoriales.
Su traducción clínica es variable, desde las MAV asintomáticas y MAV con hemorragia asintomática hasta la hemorragia cerebral intraparenquimatosa, subaracnoidea o intraventricular. Pueden producir otros cuadros clínicos como crisis comiciales mediante un mecanismo irritativo sobre la corteza, isquemia cerebral por robo de flujo sanguíneo, cefalea unilateral persistente, incluso con aspecto migrañoso o de cefalea en racimos, o presentarse como una lesión ocupante de espacio.
