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5. La
ECV
1.
Conceptos y clasificaciones
9. Clasificación del
infarto cerebral según la localización anatómica
Dependiendo del vaso que esté afectado, el infarto tendrá una clínica más o menos orientadora (síndromes neurovasculares). La utilidad de la identificación de estos síndromes se cuestionó tras el advenimiento de las modernas técnicas de neuroimagen. Sin embargo, su conocimiento permite al médico hacer un diagnóstico topográfico de presunción previo a la confirmación neurorradiológica y establecer una hipótesis patogénica con bastante exactitud. Los principales vasos que pueden verse involucrados son: carótida interna, cerebral media, cerebral anterior y sistema vertebrobasilar.
Carótida interna
La clínica que se origina de la lesión de esta arteria es variable, y abarca desde un infarto masivo del territorio de las arterias cerebral media y cerebral anterior (ambas ramas de la carótida interna) hasta la ausencia de síntoma alguno, dependiendo del tiempo de establecimiento de la lesión arterial, de la patogenia de la obstrucción y de la formación de colaterales. Uno de los síndromes carotídeos típicos es la amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria, que en una cuarta parte de los pacientes con estenosis u oclusión sintomática de la carótida interna precede a la instauración de una lesión neurológica.
El cuadro más habitual es el debido a la afectación de la arteria cerebral media (pues la arteria cerebral anterior se puede rellenar por la arteria comunicante anterior), con hemiplejía, hemianopsia homónima y hemihipoestesia heterolaterales, desviación oculocefálica ipsilateral, y afasia si se afecta el hemisferio dominante. Otros síntomas por obstrucción de carótida son los síncopes ortostáticos, atrofia óptica y retiniana, catarata o claudicación mandibular, en relación estos últimos a hipoperfusión crónica.
Cerebral media
Básicamente la obstrucción del tronco principal de la arteria cerebral media produce un cuadro de hemiplejía, hemianopsia homónima y hemihipoestesia contralaterales, desviación conjugada oculocefálica hacia el lado de la lesión y afasia global si se afecta el hemisferio dominante. Variantes de este síndrome común son resultado de la oclusión de sus ramas (superior, inferior y perforantes profundas).
En muchas ocasiones, los infartos de cerebral media (y de carótida) son de tal magnitud que el cerebro se edematiza (principalmente entre el segundo y tercer días de evolución), la situación clínica del enfermo empeora con disminución del nivel de consciencia y signos de herniación cerebral. En estas circunstancias el pronóstico se oscurece. A esta situación se la conoce también como "infarto maligno".
Cerebral anterior
La obstrucción proximal suele ser bien tolerada debido al flujo por la arteria comunicante anterior. La obstrucción distal se caracteriza por debilidad e hipoestesia predominantes en el miembro inferior contralateral. Puede asociar desviación oculocefálica ipsilateral a la lesión, incontinencia urinaria, reflejos de liberación frontal, abulia, apatía, trastornos del comportamiento y paratonía contralateral entre otros.
Sistema vertebrobasilar
Dentro del sistema vertebrobasilar distinguimos: arteria vertebral, arteria basilar y arteria cerebral posterior.
Arteria vertebral
La obstrucción de la arteria subclavia izquierda proximalmente al origen de la arteria vertebral puede producir síntomas de isquemia vertebrobasilar debido a inversión de flujo en la arteria vertebral izquierda producida al ejercitar la extremidad superior izquierda (fenómeno de robo de la subclavia).
La obstrucción de ramas perforantes causa un síndrome bulbar medial con hemiplejía, hipoestesia de la propiocepción ipsilaterales y parálisis de la mitad de la lengua. La oclusión proximal de la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) da lugar al peculiar síndrome bulbar dorsolateral o de Wallenberg, con pérdida de la sensibilidad termoalgésica en la hemicara ipsilateral y en el hemicuerpo contralateral, síndrome cerebeloso ipsilateral, síndrome de Horner ipsilateral, síntomas autonómicos y parálisis de pares bajos (IX, X). La obstrucción distal de la PICA origina un infarto cerebeloso.
Arteria basilar
El cuadro debido a obstrucción de la arteria basilar puede ser originado por oclusión de la misma o por oclusión de las arterias vertebrales (síndrome de oclusión vertebrobasilar). Cuando se ocluye el extremo distal de la arteria basilar se produce un cuadro grave de presentación clínica variable que combina síntomas debidos a infarto bilateral del mesencéfalo, tálamos, lóbulos occipitales, y zona medial posteroinferior de los lóbulos temporales, incluso todos ellos simultáneamente. Es conocido como síndrome del techo de la basilar o "top basilar".
Otro importante síndrome basilar es la trombosis basilar, que suele cursar con un infarto progresivo en el que se van sumando en horas signos y síntomas dependientes de disfunción de estructuras mesencefalopontinas y cerebelosas. La oclusión de ramas de la arteria (arterias paramedianas, arterias circunferenciales, arteria cerebelosa superior y arteria cerebelosa anteroinferior) produce diferentes combinaciones de déficit motores y sensitivos unilaterales, bilaterales o alternos, cerebelosos, oculomotores nucleares e internucleares, disminución del nivel de consciencia, disartria o disfagia, generando diferentes síndromes clínicos (protuberancial superior dorsal y ventral, inferior dorsal y ventral, síndrome de cautiverio...).
Arteria cerebral posterior
Los síntomas debidos a la oclusión de esta arteria son muy variados debido a la complejidad de la zona que irriga. Dependiendo del territorio afectado encontraremos déficit de campo homónimos en la isquemia del lóbulo occipital, ceguera con o sin preservación de la visión central (en la isquemia bioccipital), trastornos complejos de integración de la información visual (palinopsia, poliopia, metamorfopsia, visión telescópica, prosopagnosia...), síndromes sensitivos talámicos, cuadros mesencefálicos como el síndrome de Weber (III par ipsilateral y hemiplejía contralateral) o el síndrome de Benedickt (III par ipsilateral y temblor rubral contralateral).
Última actualización: 02/11/02
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