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29 jul 10 FRACTURAS CERVICALES EN TRAUMAS FACIALES. CASO CLÍNICO.







Introducción.

Globamente se lesiona la columna cervical en el 2% de los traumatismos. En pacientes politraumatizados con lesiones maxilofaciales se encuentran aproximadamente un 10-20 % de lesiones de la columna cervical, de los cuales una cuarta parte tienen alguna lesion nerviosa. Sobretodo ocurren fracturas cervicales en accidentes a alta velocidad o en "latigazos" cervicales.

Hay que sospechar estas lesiones cervicales en presencia de dolor cervical o dolor a la palpación de la columna cervical. En pacientes despiertos y colaboradores es muy poco probable la presencia de daño cervical importantes sin dolor espontáneo cervical o a la palpación del cuello.
Se recomienda estudio radiográfico de despistaje de lesiónes de columna cervical en
1-Disminución del nivel de consciencia. Escala de Glasgow :respuesta ocular, motora y verbal. A cada uno se le Asigna un valor dependiendo de la respuesta del paciente, los resultados se suman al final. El valor más bajo Que puede obtenerse es de 3 (1 +1 +1), y el más alto de 15 (4 +5 +6).
2-Sospecha de lesión cervical: Sind. latigazo, acc. de vehículos de dos ruedas, traumatismos no penertrantes faciales, etc.
3-Déficit neurológicos de origen cervical. Motores, sensitivos sobre dermatomos, reflejos troncoencefálios y reflejos espinales.
4-Dolor espontáneo o a la palpación cervical. Dicha palpación debe hacerse cuidadosamente con el paciente en posición neutra y sin movilizar la cabeza o el cuello.

La radiografías usadas en el estudio inicial (screening-despistaje) incluyen Rx lateral cervical, anteroposterior, odontoides, y oblicuas derecha e izquierda. Cuando se hace un TAC para evaluar otras lesiones maxilofaciales o intra-extracraneales debe extenderse el estudio a toda la columna cervical. Igualmente el TAC está indicado cuando no se visualiza C7 en las radiografías o se sospecha lesión cervical en el estuido inicial (despistaje).
Podemos valorar en las radiografías la curvatura lordótica normal (en RX laterales) fracturas lineales o conminutas de cuerpos vertebrales, láminas, o pedículos, espacios intervertebrales, desplazamientos (luxaciones) con ausencia de alineamiento vertebral, disminuciones del diámetro del canal vertebral (RX A-P), fragmentos en el canal, aumentos de partes blandas prevertebrales (más de 5 mm entre la faringe y C3-C4 indica fractura), etc.

Clinicamente el dolor espontáneo y a la palpación cervical están siempre presentes (como hemos comentado). Pueden verse lesiones de nervios radiculares sensitivos y/o motores, con repercusión en el territorio de distribución de la raíz nerviosa afectada. Las lesiones cervicales pueden manifestarse como una tetraplégia en lesiones medular por encima de C4-C5 , o como paraplejía en lesiones por debajo. La exploración neurológica básica incluye el nivel de consciencia, y la valoración de sensibilidad (dermatomos), movilidad y reflejos. El shock neurogénico debido a la dilatación del sistema arterial, périda de tono muscular y reflejos, puede aparecer en estos pacientes con una tensión arterial sistólica menor de 75 mm. de Hg. sin signos propios de shock hipovolémico: taquicardia, disminución de la perfusión en miembros con frialdad, disminución de la diuresis, etc.

El tratamiento inicial de las fracturas cervicales requiere un inmovilización adecuada que evite las catastroficas consecuencias de una tetraplejía... Se debe inmovilizar con un collarín tipo Filadelfia, base dorsal firme y "rodillos" cervicales laterales. El tratamiento específico ortopédico o quirúgico depende del tipo de lesión y es llevado a cabo por los traumatólogos de las unidades de columna. Excediendo el propósito de este Blog su análisis.

Caso Clínico:

Paciente de 13 a. que ingresa tras accidente de bicicleta con traumatismo facial, con multiples heridas y erosiones del tercio superior y medio de la cara; así como dolor cervical. La tumefacción de partes blandas periorbitarias izquierdas dificulta la exploración clínica, pero se constata la integridad del globo, PICNR (pupilas isocóricas y normoreactivas) y movilidad ocular extrínseca conservada en versiones laterales.
En TAC craneocervical se detecta fractura de suelo orbitario izquierdo (Blow Out) y fractura de apófisis odontóides cervical tipo III D´Alonzo. Esta última es tratada ortopédicamente con compas craneal y tracción (Unidad Traumatolgoía de Columna).
Cinco días más tarde se procede a tratar la fractura del suelo orbitario (U. C. Maxilofacial) mediante intubación guiada con Glidescope (pinchar para más información), dadas las características del paciente: no debe movilizarse el cuello del paciente, edad pediátrica, posible falta de colaboración en la intubación fibroscópica, que haría necesaria una inducción anestésica que a su vez dificultaría la visualización de las cuerdas bocales mediante el fibroscópio(retroposición de la base lingual).
Se abordó el suelo orbitario a través de herida incisocontusa suborbitaria, reduciendose la "hernia grasa" en seno maxilar, el suelo se colocó en posición anatómica. El hecho de coincidir con el surco de la segunda ráma del trigémino en el suelo de la órbita (como casi siembre en estas fracturas "blow out") dificulta la reducción; pudiéndose producir sangrado de la arteria que acompaña al nervio; debe coagularse adecuadamente con "bipolar" (evitamos hematomás postoperatorios como complicación). Se puso una lamina de PDS 0.25 mm entre el suelo y el contenido orbitario. Cierre por planos y evolución satisfactoria.

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24 jul 10 LUXACIÓN UNILATERAL DE MANDÍBULA. TRES CASOS CONSECUTIVOS.





Dentro de los trastornos ocasionados por la hipemovilidad de la ATM podemos distinguir:
1- Hipermovilidad de ATM. Es un excesivo movimiento anterior del cóndilo durante la apertura colocándose anterior y superior a la eminencia.
2- Subluxación. El cóndilo se traslada delante de la eminencia y es capaz de volver a su posición fisiológica durante el cierre de forma espontánea o mediante "automanipulación" del paciente.
3- Luxación completa de ATM. El cóndilo se traslada anterior a la eminencia (bloqueo abierto) y no puede volver a su posición fisiológica durante el cierre de forma espontánea ni mediante "automanipulación".
Puede ser la luxación completa:
a)Luxación aguda.
b)Luxación de larga permanencia (más de tres semanas).
c)Luxación crónica-recurrente que el paciente puede provocar y reducir a voluntad.

Etilogía: Traumatismos intrinsecos (vomitos-caso 3-, bostezos-caso 2-, ataques epilépticos...), traumatismos externos (S. latigazo, intubación anestésica, endoscopia, exodoncias), enfermedades del tejido conectivo (Ehlers Danlos, Marfan), perdidas de dimensión vertical (caso 1), discrepancias oclusales, inducidas por drogas atipsicóticas (fenotiacinas-clorpromacina-), E. neurológicas (Parkinson), psicógenas.

Predisponentes: anomalias anatómicas de cóndilo-eminencia, laxitud ligamentosa, enfermedad degenerativa ATM, alteraciones función muscular (asincronismo), daño previo de cápsula o ligamentos.

Clínica: Click final en la apertura máxima en la hipertraslación, puede añadirse a un click previo si hay disfunción temporomandibular (múltiple clíck de apertura).
En luxación aguda hay imposibilidad de cerrar la boca, que permanece abierta de forma simétcia (luxación bilateral) o asimétrica (luxación unilateral). En este último caso la mandíbula se desvía al lado contralateral. Hay dolor en ATM y "tensión muscular",e hipersalivación frecuente. Hundimiento preauricular en lado(s) afecto(s). Coronoides palpable debajo de malar.

Exámenes complementarios: Ortopantomografía: cóndilo delante de la eminencia, boca abierta, se observan predisponentes.

Tratamiento:

1-Luxación aguda: Reposicionamiento manual de los cóndilos a la fosa glenoidea.
Mediante la maniobra de Nelatón (el paciente el paciente se sienta en una silla, y el médico se coloca de pie delante de él, con los pulgares apoyados en las hemiarcadas mandibulares. Entonces presiona abajo y atrás en la zona mandibular posterior a la vez que levanta la sínfisis mandibular hasta notar la superación del obstáculo que supone el cóndilo temporal). Con ayuda farmacológica (analgésicos, relajantes musculares, antiinflamatorios)o no.
2-Luxación de larga permanencia.
Con frecuencia requieren relajantes musculares y anestesia general para la reducción.
Aveces se requiere coronoidectoía o sección del músculo temporal fibrótico y acortado.
En última instancia se recurre a artroplastia abierta ATM. Se han descrito osteotomías bilaterales de rama dejando los cóndilos en posición anterior en casos en que la liberación de los cóndilos demanda "gestos" muy traumáticos.
3- Luxación crónica-recurrente.
Podemos actuar:
3.1. Eliminando factores bloqueadores. Eminentomía.
3.2. Obstruyendo el movimiento anterior del cóndilo. Osteotomías del arco cigomático(LeClerc). Plicaduras capsulares. Etc.
3.3. Esclerosis artroscópica de ATM.
3.3. Modificando la acción muscular: miotomía del pteriogoideo lateral.

Caso 1. Imagen 2. Mujer de 41 a. sin antecedentes de interés; que durante procedimiento dental(apertura forzada de la boca) presenta luxación ATM izquierda anterior. El odontólogo intenta reducción, pero sus maniobras son inefectivas. El enfermo es derivado a Urgenicas de H. Comarcal, donde el personal facultativo de nuevo intenta la reducción, sin conseguirlo. Se traslada por fín a H. Regional con Servicio de C. Oral y Maxilofacial. Se realiza ortopantomografía (ver imange 1), donde destaca la presencia de multiples focos dentarios (restos radiculares en sectores posteriores), y la luxación de la ATM izq. En el área de Urgencias se lleva a cabo un nuevo intento de reducción por parte de los médicos de urgencia. Se localiza después al C. Oral y Maxilofacial y se procede a anestesia local (mepivacaina 2%) de ATM (auricular mayor, auriculo-temporal) y reducción de la luxación mediante maniobra de Nélatón. Colocación de Vendaje. Se prescribe dieta blanda y Tto. con AINES. Vendaje submento-Bregma 24 horas.

Caso 2. Imagen 3. Varón de 21 años, sin antecedentes de interés que tras bostezo durante la madrugada, presenta luxación anterior de ATM izquierda. Acude a Urgencias locales donde intentan reducción de la luxación de forma infructuosa. Es derivado a H. Regional con S. de C. Maxilofacial donde se realiza una prueba radiográgica (ortopantomografía- imagen 2-) y se intenta por parte de facultativo de Urgencias una reducción manual. Después se avisa al Cirujano oral y Maxilofacial que procede a reducción mediante la maniobra de Nélatón. En este caso no fue necesario la infiltración de la ATM mediante anestésico. Vendaje, dieta triturada y Tto. con AINES.

Caso 3. Imagen 1. Mujer de 38 a. con bulimia nerviosa, jaqueca acompañada y luxación recidivante de mandibula intervenida con tecnicas de limitación del movimiento anterior del cóndilo, incrementando la altura de la eminencia articular del temporal, mediante injertos y osteosíntesis.
Ocasionalmente se sometió a BIM (bloqueo intermaxilar) para evitar las recidivas. La luxaciones se producen con ocasión de los vómitos propios de us bulimia nerviosa. Actuamente estaba en "tratamiento inmovilizador" con elásticos de ortodoncia uniendo dispositivos dentales tipo braket en los premolares superiores e inferiore izquierdos. Acude a urgencias tras luxación unilateral izquierda de mandibular durante el vómito. Tras estudio radiográfico (ver imagen), donde se pueden observar las osteosíntesis de los procedimientos previos (artroplastias ATM); se procedió a reducción mediante maniobra de Nelaton, vendaje mento-bregma, Tto. AINE, y analgésico. RNM de control. Se revisará en un mes.

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23 jul 10 ABSCESO CERVICOFACIAL EN HEMOFILIA B LEVE. CASO CLINICO.






INTRODUCCIÓN.
La hemofilia es una enfermedad hereditaria (genética recesiva) que sólo se manifestaba en los varones relacionados por vía materna. Se caracterizada por la aparición de hemorragias internas y externas debidas a deficiencias en factores de la coagulación que hacen que la sangre no se coagule adecuadamente. Es poco frecuente 1 en 10,000 personas nace con hemofilia A; 1 en 50,000 personas nace con hemofilia B (cinco veces menos frecuente).
Los factores de coagulación son proteínas que actúan en cascada y son responsables de activar el proceso de coagulación. Son 13 factores.

La agregación plaquetaria no está alterada en los hemofílicos. Solo funciona la vía extrínseca de la coagulación a través del factor tisular.

Tipos de hemofilia: hemofilia A (clásica)deficiencia de factor VIII y hemofilia B (enfermedad de Christmas)por una deficiencia de factor IX.
Otras deficiencias de factor I, II, V, VII, X, XI, XIII y factor von Willebrand. Las formas más graves de estas deficiencias son aún menos comunes que las hemofilias A y B.

El síntoma principal de la hemofilia es el sangrado. En casos leves pueden pasar inadvertidos hasta edad adulta, manifestándose durante una cirugía o a un traumatismo. En los casos más graves, se puede presentar sangrado importante sin una causa. El sangrado en las articulaciones es típico.

El diagnóstico es mediante pruebas específicas de coagulación.

El tratamiento se hace reemplazando el factor de coagulación que falta en la sangre.Evitar administar Ácido acetilsalicílico (AINES) a un paciente con hemofilia.
Contraindicada la inyección intramuscular. Se dando al paciente por vía intravenosa un producto que contiene el factor necesario. En orden decreciente de concentración estos prodructos son
1. Concentrados de factor.
2. Crioprecipitado.
3. Plasma.
4. Sangre entera.
En los pacientes con hemofilia A leve se utiliza la desmopresina, hormona sintética que estimula la liberación de factor VIII.

Pinchar enlace para mayor información.

CASO CLÍNICO.

Paciente de 38 años, extrangero, diagnósticado y tratado en su país (Hungría) de hemofilia, pero que no aporta informes ni sabe el tipo o gravedad del trastórno de coagulación. Se descubrío el proceso después de una extracción dental con hemorragia posexodoncia. En una posterior apendicectomía tuvo también un hematoma abdominal.

Anamnesis. Después de odontágia del tercer cuadrante una semana antes; presenta dolor mandibular, tumefacción del suelo de boca y región submandibular izquierda, trismo (apertura oral 1.0 cm), fiebre alta, disfagia, elevación del suelo de boca.
Analítica: leucocitosis de 20.000.
E. Coagulación: AP 117% (hemofilia leve), TPTA 35,7 sg, Fbg 789.
TAC: absceso submandibular izquierdo y suelo de boca. Focos en tercer cuadrante.

Durante su ingreso se añade a la sintomatología disnea que cede con altas dosis de corticoides, pero que plantea la necesidad de una intervención urgente para drenar el acúmulo purulento.

Se consulta el hematólogo de Guardia:
1- No se dispone de prueba de dosificación de Fc (VIII y IX) de forma urgente, por lo que se congela suero para hacerla al día siguiente.
2-Se recomienda iniciar Tto. (ante la imposibilidad de un diagnóstico de certeza) con Ahchafibrin i.v.
Perfusión de 19.5 mg (5 ampollas) de desmopresina en infusión lenta (30 minutos antes de la intervención).
Perfusión de 2 ampollas de anchafibrin en 500 cc. de SSF a pasar en 24 horas (útil en hemofilias y trombopatías).
3- En caso de persistir sangrado se plantea uso de Factor VII activado (Novoseven) a dosis de 2. 925 mg. /3 horas (dos viales y medio, lentos en 2-3 minutos).

Se procede bajo A. local, sedación (Dormicun y Fentanest) y monitorización básica en quirófano a drenaje vía sumental de espacios submandibular izquierdo y del suelo de boca. Lavado con SSF con povidona yodada. Cultivo y ATB. del material drenado.

Evolución satisfactoria. Al día siguiente se constata en las pruebas analíticas de hemofilia una tasa de factor IX del 19% (hemofilia leve). Se mantiene perfusión de antifibrinolíticos (3 ampollas de ancahfibrin en 500 cc de SSF en 24 horas) a pasar durante tres días. En caso de necesitar nueva intervención el Hematólogo aconseja Concentrado de factor IX (Benefix 3000 u/24 horas) i.v.d.

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07 jul 10 Tratamiento médico no invasivo de la patología de ATM: Disfunción miofascial, disfunción temporomandibular, sinovitis, artrosis-artritis.



Los objetivos del tratamiento son disminuir el dolor (escala numérica, analógica, o descriptiva) y mejorar la función (movilidad mandibular: apertura y lateralidad).

Resumen de aspectos a tratar:
I Información del proceso, psicoterapia, tto. Antiestres.
II 1. Dieta.2. Fármacos.3. Reducción manual.
III 1.Terápia física: ejercicios, calor-frio local. III 2. Rehabilitación odontológica de sectores posteriores.
IV Férula de descarga.
V Ttos. No usados por nosotros.
V.1. Acupuntura.
V.2. Tto. electrofísicos.
VI Plan individualizado.
VII Tto. Total.
VII Evaluación.

I.Información del proceso: entrega de folleto explicativo de la patología y princípios básicos del tratamiento.
Psicoterápia: disipar temores o pensamientos negativos en cuanto a la naturaleza de la enfermedad. Evitar el temor a lo desconocido. Explicar lo poco frecuente de los tratamientos invasivos (intervención quirúrgica).
Terápia antiestres (Técnicas de Relajación).
Psicológica- ejercicios. Relajación dinámica, yoga, etc.
Entrenamiento Biofeedback (monitorización electromiográfica de actividad muscular-visual y acústica). Se usó en Bruximo nocturno.

II.1. Dieta blanda-triturada 3 semanas.
II.2. Fármacos.
II.2.1. AINES:

Mecanismo de acción: inhiben la actividad tanto de la ciclooxigenasa-1 (COX-1) como a la ciclooxigenasa-2 (COX-2), por tanto, la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos. Parece que la inhibición de la COX-2 conlleva a la acción antiinflamatoria, analgésica y antipirética de los AINE. Los que simultáneamente inhiben a la COX-1 tienen la capacidad de causar hemorragias digestivas y úlceras, en especial la aspirina.
En cuanto a la farmacocinética, en general se metabolizan en el higado, se unen a proteinas plasmáticas, no atraviesan la barrera hematoencefálica (salvo salicilatos), y su absorción no se ve influenciada por los alimentos (salvo salicilatos y paraaminofenoles-paracetamol). Esta última característica permite tomarlos después de las comidas, con lo que posiblemente disminuirían su efectos deletereos en el aparato gastrointestinal.
En cuanto a las interacciones medicamentosas recordar que los AINES aumentan el efectos de los anticoagulantes, y disminuyen el metabolismo de las sulfonilureas (antidiabéticos). Con los IECA aumentan el riesgo de insuficiencia renal e hipercalcemia. Además los AINES ntagonizan el efecto de los antihipertensivos.


Con mayor efecto antiinflamatorio tenemos (dosis a efectos orientativos):
Ibuprofeno arginato 600 mg/8 horas -2 sem.‏
Diclofenaco 50 mg/8 horas.-2 sem.
ketoprofeno 50 mg/8 horas.-2 sem.

Con mayor efecto analgésico que antiinflamatorio tenemos:
Paracetamol 1g /8 horas -2 sem.
Metamizol 575mg/8 horas.

Combinaciones de principios activos:
Ibuprofeno arginato (Espidifen)/ paracetamol.
AINES Y Opiaceos: Combinación de 325 mg de paracetamol / 37,5 mg
de tramadol.
Paretamol+ codeina (1000-60). Efecto en dolor moderado-severo similar a Ibuprofeno 400.
AINES y relajantes

Los inhibidores de la Cox (Valdecoxib 40-60, y Rofecoxib 50) tendrían un efecto mayor que el ibuprofeno 400, diclofenaco 50, o naproxen 550 en dolor moderado y severo. Aunque su uso no está extendido, por razones cuyo análisis excede el propóstico de este blog.

Efectos indeseables de los AINES (en general): sobretodo gastrointestinales, renales (retención hidrosalina), neurológicos (cefaleas), hepáticos, sobre la hematopoyesis, erupciones cutáneas y reacciones de hipersensibilidad.

II.2.2.Relajantes musculares: ciclobenzaprina (Yurelax) Central A.Tricíclicos
Tetracepan (A. Central, benzodiac.) 50mg 1/2 comp. a 23 h 3 sem.(Myolastan)‏.

II.2.3.Protectores gástricos: Omeprazol 20mg/24 horas 2 sem.

II.2.4.Antidepresivos: amitriptilina‏.

Hay evidencia científica de su utilidad en trastornos temporomandibulares. Cascos.Romero J. et al. The use of tricyclic antidepressants in the treatment of temporomandibular disorders: systematic review of the literatures of the last 20 years. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2009, 14: E3-E7.

La amitriptilina es un antidepresivo tricíclico (Util en DTM+ depresión)‏, dosis de 25mg/24 hora por la noche.
Incrementos 25mg/día semanalmente (máximo 200)‏.
Sedación /alcohol. Precaución en E. cardiovasculares, epilepsía, diabéticos, embarazo, polimedicados (interacciones medicamentosas).‏
Efectos anticolinergicos y antihistamínicos: xerostomía, retención urinaria, estreñimiento, visión borrosa, aumento presión intraocular, arritimas...

Sintomas de depresión (presencia de 4 de cualquiera de estos signos):
1. Trastornos del sueño (insomnio, sueño excesivo)‏.
2. Pérdida de interés por la comida.
3. Falta de “energía”.
4. Concentración disminuida.
5. Anhedonia (falta de “gusto por la vida”).‏
6. Humor disfórico.
7. Sentimiento de culpabilidad.
8. Pensamientos de suicidio o muerte.

Ansioliticos: diacepan clonacepan (Valium)‏

II.2.5.Corticoides. ‏

Pueden usarse en capsulitis, a corto plazo, v.o.
Metilprednisolona (Urbasón) 4mg/4 horas, disminuyendo la dosis un comprimido al día.

Vía Intraarticular: no recomendables de forma sistemática.

Efectos secundarios: Supresión eje cortico-suprarenal, osteoporosis, hipertensión, diabetes, gastrointestinales.

II.2.6. Otros: Hialunorato de Sodio (intraarticular u oral)‏. Sin evidencia científica de efectividad. Shi Z, Guo C, Award M. Hyalunorate for temporomandibular joint disordesrs. Cochrane Database Syst Rev. 2003; 1:CD002970.
Toxina Botulínica parece efectiva en el tratamiento de Bruxismo, TMD, distonía. Ihde SK. Konstantinovic VS. The therapeutic use of botulinum toxin in cervical and maxilofacial conditions: and evidence based review. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2007; 104: e1-e11.
Capsaicin (pimientos picantes-neuralgias, neuropatía diabética)‏
Sumatriptan.

II.3. Reducción manual del disco articular.
En bloqueos de 1-2 semanas de evolución (menos de un mes) en pacientes
sin deformación permanente del dísco articular.

-Paciente relajado.
-Anestesia de ATM.
-Valium v.o.

La maniobra es similar a la reducción de la luxaxión mandibular por la maniobra de Nelatón. Aunque en este caso no se requiere tanta "presión". Con los pulgares en las caras oclusales de los molares inferiores, y el resto de los dedos bajo el mentón, se bajan los pulgares y se sube el mentón desplazando el cóndilo hacia abajo y delante. Tendremos éxito si conseguimos una apertura oral completa (>4.5cm). Después se debe cólocar férula todo el día si la tiene 2 sem. Y dos semanas más por la noche.

III 1.Terápia física: ejercicios, calor-frio local.
Ejercicios. Evidencia de efectividad: McNeely ML, Armijo Olivo S, Magee DJ. A systematic review of the effectiveness of physical therapy interventions for
temporomandibular disorders. Phys Ther. 2006;86:710–725.

III 1.1. Mantener la movilidad (ejercicios "activos"): apertura, protusión y lateralidad. Abrir la boca manteniendo la punta de la lengua detrás de los incisivos superiores.
III 1.2. Conseguir una movilidad funcional. Idem. ayudando con la mano los movimientos.
III 1.3. Mejorar la función y fortalecer la musculatura. Idem. oponiendo resistencia al movimiento con las manos.
Masajes músculos masticatorios.
Calor local.
Pulsos de radiofrecuencia, láser, pulsos de campos E-M. Sin evidencia científica: SBU. Methods of treating chronic pain. In: Axelsson S, Boivie J,Eckerlund I, Gerdle B, Johansson E, Kristiansson M, List T,Lundberg B, Mannheimer C, Marke¢ L-A° , Olsson G, Segerdahl M, Sjo¨ stro¨m B, So¨ derlund A, Willman A, eds. SBU-report no
177:1+2. Stockholm: The Swedish Council on Technology Assessment in Health and Care (SBU); 2006:299–410, 437–443.

III 2. Rehabilitación odontológica de sectores posteriores.
Rehabilitación odontológica (dimensión vertical)‏.
Prótesis en sectores posteriores.
Removible.
Fija (implantosoportada).‏

IV Férula de descarga.

Moderada evidencia para las férulas "estabilizadoras" (stabilization splint therapy): Al-Ani Z, Gray RJ, Davies SJ, Sloan P, Glenny AM. Stabilization
splint therapy for the treatment of temporomandibular myofascial pain: a systematic review. J Dent Educ. 2005;69:1242–1250.
Evidencia científica de mayor efectividad de férulas reposicionadoras en la reducción del dolor y click, frente a férulas oclusales:Santacatterina A, Paoli M, Peretta R, Bambace A, Beltrame A.A comparison between horizontal splint and repositioning splint in the treatment of ‘disc dislocation with reduction’.
Literature meta-analysis. J Oral Rehabil. 1998;25:81–88.

Los tipos de férula posibles y los preferidos por los autores (en cursiva) son los siguientes:
Maxilar /mandibular.
Material duro (resina de acrílico dura, láminas de acetato de celulosa)/ material blando (termoplástico: acetato blanco y caucho).‏
Cobertura total/parcial (anterior, posterior, pivotante)‏.
Con guía de grupo anterior/ guía cuspídea canina.
Planas/ con impresión cuspídea.
Férulas de estabilización o relajación muscular.
T. Michigan (no reposicionadoras)/reposicionadoras (riesgos para estabilizar).‏

Al tiempo que los dientes presentan un contacto uniforme y simultaneo. Proporciona una desoclusion canina de los dientes posteriores durante el movimiento excéntrico.

Técnicas de elaboración de la férula:
T. simplificada o directa (sin montaje en articulador)‏.
T. indirecta, con montaje en articulador semiajustable (recomendable).
Al vacio (VACUM) con láminas de acetato rígido.

Ajuste de la férula en la boca: inicial, semanal y mensual. Comprobando la ausencia de contactos prematuros (y eliminándolos con micromotor), guía canina, ajuste-adaptación, ausencia de irritación mucosa, etc.
Secador con aire caliente puede "ablandar" la férula y contibuir a su adaptación.
Falta de adaptación de la resina (recubrimento con resina acrílica autopolimerizable).‏


Criterios de idoneidad de la férula:
1. Estabilidad y retención maxilar "total".
2. En posición céntrica las cúspides bucales de los dientes mandibulares posteriores deben contactar de forma homgenea con la superficie plana (lo más plana posible)de la férula.
3. En movimientos protusivo y de lateralidad debe haber guía canina.
4. Acabado adecuado (pulirse para que no irrite).

En principio recomendamos que se ponga sólo por la noche. Procediendo a su retirada progresiva, una vez conseguidos los efectos buscados. Aunque no es infrecuente su mantenimiento de forma crónica en casos de larga evolución e imposibilidad de "destéte". Al ser plana, no reposicionadora y de uso nocturno, sus efectos en el aparato estomatognático-dental no deben preocuparnos. Preferimos férulas no reposicionadoras, a pesar de que parece que hay evidencia científica de menor efecto (ver inicio del apartado).

Posibles efectos secundarios de la férula (suelen ser transitorios, durante unos días).
Sialorrea: salivación en exceso.
Contractura muscular masticatoria y/o facial.
Inseguridad al deglutir.
Ligero "dolorimiento" temporomandibular.
Si estos trastornos no desaparecen el enfermo debe ser evaluado por el cirujano maxilofacial o el odontólogo que confeccionó la férula. Buscando contactos prematuros con el papel de articular (para eliminarlos) o reconsiderando el grosor posterior de la férula (en principio 1-3 mm.) y la dimensión vertical final del paciente.

V Ttos. No usados por nosotros.
V.1. Acupuntura.
V.2. Tto. electrofísicos.
V.3. Ajuste oclusal: sin evidencia científica de efectividad.Koh H, Robinson PG. Occlusal adjustment for treating and preventing temporomandibular joint disorders. Cochrane Database Syst Rev. 2003;1:CD003812.

VI Plan individualizado.
Según cuestionario, exploración clínica, y respuesta al tratamiento inicial. Ver imagen 1.

VII Tto. Total.
Se aplican las 4 modalidades de tratamiento (I,II,III y IV) desde el principio en casos con Historia de tratamientos previos no efectivos o “fuerte” componente psicologíco-psiquiátrico
En caso de desdentados en sectores posteriores se procede a rehabilitación y evaluación de la respuesta.

VII Evaluación del tratamiento.
Revisión al mes para casos con importante dolor, en los que se solicitan pruebas complementarias no disponibles de inmediato (RNM boca abierta y cerrada), o existe duda diagnóstica.
En el resto de los casos consideramos adecuado una revisión a los 6 meses o al año.
Se trata de ver la efectividad del tratamiento (dolor y movildad mandibular), valorar la idoneidad de la férula de descarga (grosos suficiente, contactos simultáneos, mejoría del dolor y la apertura con su uso, etc.), y observar el estadio de la enfermedad (evolución) por si fueran necesarios tratamientos invasivos (artrocentesis, artroscópia, cirugía abierta). Ver foto 2.

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04 jul 10 Evaluación clínica y diag. diferencial de la patología de ATM: Disfunción miofascial, disfunción temporomandibular, sinovitis, artrosis-artritis.





Puede ser útil pasar un cuestionario previo al paciente que incluya una anamnesis y autoexploración. También ayuda una sistemática evaluación de la exploración clínica(ver imágenes).

En la evaluación de los trastornos temporomandibulares conviene distinguir clínicamente ante que patología nos encontramos (1):

1. Mialgia: palpación dolorosa en una o dos zónas musculares.

2. Disfunción miofacial. Mialgia más limitación de apertura no asistica <40 mm. Apertura asistida >40 mm.

3. Alteración interna (DTM-disfunción temporomandibular).
3.1.Tipo I: chasquido (click) durante el movimiento mandibular. Wilkes I
3.2.Tipo II: Idem más periodos de bloqueo durante la apertura. Wilkes II-III.
3.3.Tipo III (bloqueo crónico): apertura no asistida <35mm. Apertura asistida aumenta < 3mm. Antecedentes de reducción súbita durante la apertura. Coincide su comienzo con la desaparición del click. Wilkes IV.

4. Capsulitis-sinovitis. Dolor en articulación durante papación, función y apertura asistida. Si hay trauma previo podemos hablar de sobrecarga o esguince por traumatismo.

5. Enfermedad articular degenerativa(artritis-artrosis) con artralgias.
Hay capsulitis y las pruebas analíticas para las enfermedades del colágeno son (-): Velocidad sedimentación globular (VSG), Proteina C-reactiva (PCR),factor reumatoide (FR), anticuerpos antinucleares (ANA), etc.
Crepitación en auscultación o palpación.
La valoración analítica de estos pacientes la hace el reumatólogo a instancias del clínico que sospecha la presencia de E. reumáticas.

6. Enfermedad articular degenerativa(artritis-artrosis) sin artralgias.
Crepitación sin dolor y con pruebas analíticas de E. autoinmunes (-).

7. Enfermedad sistémica del colágeno (E. autoinmunes).
Pruebas analíticas (+) para E. del colágeno. Grupo heterogéneo de enfermedades agudas y crónicas, entre las que se incluyen artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, esclerosis sistémica progresiva, dermatomiositis.

Recordar que en el diagnóstico es imprecindible la realización de un ortopantomografía, y en función de las circunstancias, una RNM (para ver la posición y movimientos del disco articular), y un TAC (para ver la afectación ósea).

En el diagnóstico diferencial, hay que tener en cuenta (2)(3):

1.Neuralgias. Enfermedad nerviosa en la que estímulos ligeros producen dolor.
1.1.Neuralgia del trigémino. Mujer de más de 40 a. con dolor “electrico” de segundos seguido de dolorimiento en uno o varios territorios del V. Durante más de 6 meses. Zona gatillo. El diagnóstico incluye RNM craneal y envio al neurólogo para evaluación y Tto. generalmente con Carbamacepina (tegretol) 200 mg. Hasta 1200/día.
1.2.Otras neuralgias.
1.2.1.Occipital.
1.2.2.Retroorbital (esfenopalatina).
1.2.3.Auricular(gánglio geniculado).
1.2.4.Orofaringoauricular(vagoglosofaringea).
1.2.5.Postherpética.
1.2.6.Esclerosis múltiple.

2.Neuritis. Lesión irritativa nerviosa.
2.1.Neuritis postraumática.
2.2.N. vascular (migraña).
2.3.N. central (Arnold Chiari, S. talámico, tumores intracraneales o de base craneal). Importancia de la exploración neurológica de los pares craneales: sensibilidad y movilidad facial, alteraciones visuales (pupilas isocóricas y normoreactivas, movilidad ocular, agudeza visual, exploración auditiva clínica, del equilibrio, olfatoria.
2.4.Sinusistis.
2.5.N. odontogénica: diente fracturado, pulpitis, periodontitis.
2.6.Osteomielitis, radionecrosis, osteonecrosis por bifosfonatos...
2.7.S. Eagle: dolor orofaringeo al mover el cuello por excesiva longitud de la apófisis estiloides.

3.Neuropatías. Respuesta del S. nevioso a enfermedad sistémica con disfunción neurológica objetivable.
3.1.N. nutricionales (hipovitaminosis).
3.2.N. metabólicas (diabetes).
3.3.E. del colágeno. Lupus E.S., esclerodermia, polimiosistis. Neuropatía del S.Sjögren
3.4.Neuropatías tóxicas (quimioterapia).
3.5.Infecciones (lepra).
3.6.Neuropatías idiopáticas (S. de boca ardiente).


(1)Truelove El, Sommers EE, Leresche L, Dworkin SF, Von Korff M. Clinical diagnostic criteria for TMD. New classsification permits multiple diagnoses. J Am Dent Assoc 1992; 123: 47-54.
(2)Robert Campbell. Diagnsosis and Manegement of Chronic Facial Pain. In XII Management of facial pain and temporomandibular disorders. Peterson. Principles of Oral and Maxilofacial Surgery. J.B. Lippicott Company. Philadelphia.1992.
(3)Rendón Infante I. Rodriguez Ruiz J.A. Cap. 6. Transtornos Temporomandibulares. En "Urgencias en Cirugía Oral y Maxilofacial". UCA. Universidad de Cádiz. Ser. Publicaciones. Stratec Medical. 2003. ISBN. 84-7786-797-6.

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03 jul 10 Hemorragia de orofaringe tras esclerosis del Linfangioma con Ok-432 (picibanil).







Introducción.
Después de un repaso del diagnóstico y tratamiento del linfangioma de cabeza y cuello, se presenta una complicación infrecuente en la esclerosis de linfangiomas con ok.432: la hemorragia de viás aerodigestivas superiores.

Definición.
El linfangioma es una malformación congénita o adquirida (trauma, infección,neoplásia...), del sistema linfático. La mayoría aparecen antes de los 2 años de edad. Son frecuentes sobretodo en el cuello (triángulo posterior) también aparecen en lengua, suelo de boca, orofaringe, región parotidea, etc.

Clínica:
Masa benigna, blanda, asintomática de crecimiento lento. Con alteración estética o funcional (disfagia y disnea). Aveces aumentan su tamaño por infección, o sangrado cuando coexisten con lesiones vasculares.

Anatomía Patológica:
Son cavidades llenas de líquido linfático, delimitado por endotelio vascular, conectado con el sistema linfático periférico. El lingangioma puede ser capilar, cavernoso y quistico (macroquistico con quistes mayores de 2cm y microquístico en caso contrario). Hay formas mixtas y formas que se asocian a lesiones vasculares de flujo alto.


Diagnóstico:
1. Por la clínica.
2. Pruebas de imagen imagen:
2.1.RM. puede no distinguir el linfangioma de las malformaciones venosas, siendo necesario el uso de contraste.
2.2.Eco-doppler es útil para diferenciar los linfangiomas de las malformaciones vasculares o mixtas, por la existencia de flujo vascular.
2.3.La PAAF puede se utilizada también como método diagnóstico.

Diagnóstico diferencial:
Quiste branquial o tirogloso, tumores tiroideos, lipomas y malformaciones vasculares.

Tratamiento
1. Escisión quirúrgica.
2. Cuando son muy extensos o afectan a estructuras importantes que dificultan la excisión se puede recurrir a la esclerosis de la lesión por acción.
Entre los agentes esclerosantes destaca el OK-432(Picibanil).Compuesto liofilizado, substraido de la bacteria del streptococcus pyogenes del grupo A. Incubado en penicilina G que le incapacita para producir estreptolisina S.No se debe usar en alérgicos a b-lactámicos.
El uso de antibioticos en el momento de acción del OK-432 puede hacer disminuir su efecto.
El mecanismo de acción: un aumento en el linfangioma de células inflamatorias, de células natural killer (CD56+), de linfocitos T (CD3+) y un aumento de TNF e IL-6 que incrementa la permeabilidad del endotelio del linfangioma, causando su drenaje linfático y vaciamiento de los espacios quísticos con colapso y esclerosis de paredes.

La dosis máxima de OK-432 para el linfangioma es de 0,2 mg disueltos en 20 ml de suero fisiológico. La respuesta ocurre entre las 2-6 semanas. La inyección de OK-432 se administra mediante anestesia general en niños y sedación en adultos.

Los efectos adversos: fiebre, eritema, dolor e inflamación local, que en algunos casos (como el presentado en la fotos) requiere la realización de traqueotomía.
En el caso presentado hubo además sangrado en orofaringe.

Respuesta: el lingangioma macroquístico y mixto responden mucho mejor que el microquístico o combinado con lesiones vasculares. No hay efecto sobre los linfangiomas cavernosos o capilares.

Caso clínico: niño de 5 años con lifangioma de lengua, suelo de boca y regiónes submaxilares y cervicales altas. Tras infiltración de una dosis de 0.1 mg de ok-432, presenta tumefacción y sangrado en orofaringe que requiere intubación fibroscópica y traslado a UCI pediática, debido al compromiso de las vías aerodigestivas. Colocación de sonda alimentación. A las 24 horas se procedió a taponamiento orofaríngeo por sangrado de la zona. Se controla la hemorragia que requirió trasfusión, y a los 5 días se procede a traqueostomía (cánula pediátrica de nº5 con neumo-sin cánula interna-), tratamiento antibiótica y corticoides sistémicos. Evolución satisfactoria.

Iconografía: 2 imágenes previas a esclerosis, 2 imágenes de TAC postesclerosis (tras intibación y colocación de SNG), 1 imagen clínica oral al 5 día de la esclerosis (hemorragia controlada, presencia de tumefacción lingual y suelo boca-orofaringe).

Discusión:
Posiblemente el sangrado en el postoperatorio inmediato del caso presentado se debiera a la presencia de lesiones vasculares asociadas al lingangioma. La tumefacción posteclerosis, quizá se viera aumentada por un hematoma intraparenquimatoso debido a las lesiones vasculares concomitantes.
En linfangiomas del suelo de la boca y orofaringe, es prudente prevenir el posible sangrado postesclerosis descartando lesiones vasculares asociadas. El seguimiento del postoperatorio inmedianto (24 h.) en UCI con el paciente intubado, permitiría disminuir los riesgos de la obstrucción de las VADS (vías aerodigestivas superiores).

(1) Ogita S, Tsuto T, Tokiwa K, Takahashi T. Intracystic injection of OK-432: a new sclerosing therapy for cystic hygroma in children. B J Surg 1987;74:690-1.
(2) Valle Rodriguez et. al. Linfangioma cervical: manejo terapéutico con Ok-432(picibanil). Rev. Esp. Cirug Oral y Maxilofac. V. 29. nº6. nov.dic. 2007.
(3)Alonso A, Barbier L, Alvarez J, Romo L, Martín JC, Arteagoitia I, Santamaría J.OK432 (picibanil) efficacy in an adult with cystic cervical lymphangioma. A case report. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2005;10:362-6.

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20 jun 10 Rotura aguja dental en espacio pterigomandibular.





La rotura de agujas en la practica odontológica-maxilofacial, es más frecuente en las anestesias tronculares del nervio dentario inferior, por las particularidades anatómicas de la región y la necesidad de profundizar hasta la espina de Spix para depositar el anestésico.

Es un complicación del tratamiento dental que disminuyó de forma considerable después de
1- Introducción de agujas desechables en los años 60.
2- Desarrollo de aleaciones flexibles de acero.
3- Mejora de formación de odontólogos.


Analizamos las causas y como se pueden prevenir (entre paréntesis):
1-Movimientos bruscos de los pacientes durante la anestesia local. (Asegurarse de la colaboración del paciente, evitar brusquedad con el perióstio-nervio dentario).
2-Agujas con defectos de fabricación (examinar la aguja antes del uso).
3-Agujas con "fatiga" del material por el uso (cambiar la aguja después de varias inyecciónes).
4-Agujas cortas o demasiado delgadas (usar agujas largas de 35mm o más y de calibre 27 o mayor, no introducir totalmente la aguja).

Modo de actuar ante el accidente:
1- Si la aguja es visible y fácilmente removible: retirar con un mosquito.
2- Si la aguja no es visible: evitar exploraciónes digitales que puedan introducirla a mayor profundidad.
3- Documentar exasustivamente el evento: procedimiento que se estaba realizando, material, tipo de anestesia, posibles movimientos bruscos del paciente, etc.
4- Prescribir tratamiento AINE y Antibiótico, más dieta triturada-blanda.
5- Remitir al Cirujano Oral y Maxilofacial.
6- Informar al paciente sin alarmarlo.

El cirujano maxilofacial procederá a
1- Anamnesis y exploración clínica, registrando limitación de apertura, lateralidad, presencia de anestesia, dolor, tumefacción o signos de infección. Evitar la exploración manual del espacio masticatorio.
2- Exámenes complementarios:
a) RX simple: ortopantomografía, RX A. P. y L.
b) TAC, axial y coronal con reconstrucción 3D si es posible.
3- Actitud terapéutica.
Depende de numerosas circunstancias, pero deben tenerse en cuenta:
3.1 Clínica del paciente (dolor, limitación movilidad mandibular, alteraciones nerviosas-anestesia-, infecciones o tumefacción local).
3.2. Riesgo de migración a espacios profundos del cuello y/o lesión vascular. Aunque es escaso puiede evaluarse con la repetición del TAC 3D. Después de un tiempo del accidente (6 meses) si no hay sintoma.
3.3. Estado psicológico del paciente.
3.4. Consideraciones médico-legales.

En caso de intervenirse, se hará bajo anestesia general y previo consentimiento informado. Procediendo de forma cuidadosa para localizar la aguja sin movilizarla. Deben repertirse los más cercanas posible al día de la intervención las pruebas de imagen (TAC). La Radioscopia, o los navegadores 3D pueden ser de gran utilidad, especialmente en localizaciónes profundas.

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12 jun 10 Tratamiento quirúrgico del Labio leporino bilateral. Planificación de intervención.





Presentamos la secuencia de marcas para tratar un labio leporino bilateral simple, con la técnica de Millar.
1- Marca de punto de crus medial cartílago (Base de la Columela) de forma bilateral.
2- Marca de bases alares (bilateral).
3- Marca del centro del Filtrum.
4- Marca de puntos a 2 mm. laterales al anterior.
5- Marca del final de la línea blanca en partes laterales de la fisura (doble punto cutáneo-mucoso).
6- Marca a 2mm laterales a los anteriores (línea amarilla).
7- Transferencia de la longitud del Filtrum desde 6. Línea negra.
8- Marcas mucosad desde 5 perpendiculares al límite labio seco-húmedo. Línea verde.
9- Fondo de vestíbulo de labio y Filtrum bilateral (puntos azules) por transparencia.
10- Unión de final de línea negra con fondo de vestíbulo del labio bilateral (línea rosa).
11- Unión de la crus medial del cartílago con fondo del vestíbulo del filtum bilateral y línea media del filtrum (unión cutáneo-mucosa) de forma bilateral. Líneas marrones superiores.
12-Unión del punto final de línea blanca con marcas mucosas bilaterales. Líneas marrones inferiores.
13- Después de las incisiones (no se muestran las vestibulares):
a)Unión del fondo del vestíbulo labial al fondo vestibular del filtrum. Linea negra corta recta.
b)Unión del final de la línea negra a crus medial del cartílago (base de la columela). Línea curva magenta.
14- Cierre por planos:
a)Vestíbulo. Vicryl 5/0
b)Músculo: Basket - Weabe (interdigitación). Con paso a través de la columela del haz medial de la parte mucosa del músculo orbicular de los labios.
c) Piel Nylon 6/0.

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03 ene 10 TRATAMIENTO PRIMARIO DEL LABIO LEPORINO II.A.




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03 ene 10 TRATAMIENTO PRIMARIO DEL LABIO LEPORINO I






Se tratarán mediante tablas los temas siguientes:
1-Objetivos del tratamiento quirúrgico primario.
2-Exploración clínica del Labio Leporino.
3-Edad de intervención.
4-Algunas técnicas recomendadas.
5-Una secuencia quirúrgica recomendada.

Las técnicas de incisión cutánea se muestran mediante dibujos en entrada II.
Se presentan algunos casos clínicos en entrada II.

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