Cancer de Colon / Colonic Neoplasms
Portal de Oncología || Colonoscopia || Tratamiento del Cancer Correctal en cancer.org || Noticias acerca de Cancer de Colon || Tesis Doctorales || Cetuximab || Bevacizumab || Irinotecan || 5-fluorouracilo || Oxaliplatino
El cáncer de colon ( y por extensión el colorrectal) se presenta en el 95% de los casos en individuos mayores de 50 años y la edad media en el momento del diagnóstico se situa hacia los 70 años. Los principlaes síntomas de comienzo son las alteraciones del ritmo intestinal durante las últimas semanas, el dolor abdominal y la rectorragia persistente sin síntomas anales. En la mayoría de los casos suelen ser insidiosos.

Ver la imagen aumentada en cancer.gov.
Estadiage del Cáncer de Colon (Ver cancer.gov). Según el grado de invasión de la pared del colon, invasión de ganglios y órganos adyacentes y metástasis a distancia.
- Estadío O ( carcinoma in situ)
- Localizado en la mucosa
- Estadío I
- Estadío II
- Estadío III
- Estadío IV
Mortalidad por Cancer de Colon en España

Actualización Bibliográfica en Castellano.
Estándares de calidad de la cirugía del cáncer de recto. M Peraa M Pascuala Unidad de Cirugía Colorrectal. Servicio de Cirugía General. Hospital del Mar. Barcelona. España.Gastroenterol Hepatol 2005; 28: 417 - 425. Para ver el artíclo a texto completo, pulse aquí y posteriormente sobre el título del artículo.
Los resultados en cirugía del cáncer de recto se han medido clásicamente mediante indicadores como la morbilidad, la mortalidad y la estancia hospitalaria. En los últimos años se han incluido otros parámetros que valoran la calidad asistencial, como los resultados funcionales de la técnica quirúrgica y la calidad de vida. La exéresis total del mesorrecto, realizada por cirujanos con experiencia, es la técnica quirúrgica de elección. En la actualidad es posible preservar los esfínteres en más del 70% de los casos. La dehiscencia anastomótica después de una resección anterior de recto es la complicación más grave y el factor de riesgo más importante es la altura de la anastomosis. En conjunto, la tasa global de dehiscencias debe ser inferior al 15% y la mortalidad operatoria entre el 2 y el 3%. El reservorio colónico mejora el resultado funcional por lo que es el procedimiento de elección para reconstruir el tránsito tras una resección anterior baja. La recurrencia local debe ser inferior al 10% y la supervivencia a los 5 años, entre el 70 y el 80%. En general, la calidad de vida es superior después de una resección anterior de recto en comparación con la amputación abdominoperineal a pesar del deterioro funcional que presentan algunos pacientes.
Cáncer colorrectal. Artículo de la Enciclopedia Libre Wikipedia, actualizado.
Artículo divulgativo dirigido al público en el que se analizan todos los apsectos referentes a la detección, diagnóstico y tratamiento de esta entidad de forma rigurosa, concisa y amena. Se huye de una terminiología especializada y cuando se utiliza, se aclara. Muy util para el público en general y vale de introducción a esta página.
CÁNCER COLORRECTAL. Proceso Asistencial Integrado de la Junta de Andalucía.
El cáncer colorrectal (CCR) es la cuarta causa más común
de cáncer en el mundo con aproximadamente 875.000 nuevos casos por
año (WHO 1996) correspondientes al 8,5% de todos los casos nuevos
de cáncer. En España, en 1996, aparecieron 17.140 casos de
CCR (9.970 en varones y 8.270 en mujeres). En Andalucía es la segunda
causa de muerte por cáncer y supone el 11% del total de las muertes
por cáncer. Presenta unas tasas brutas de incidencia de 39/100.000
en hombres y 32/100.000 en mujeres. El CCR es más frecuente en la
población de edad avanzada, con un pico en la séptima década.
Tan sólo el 5% de los CCR aparecen antes de los 40 años de
edad y más del 70% de los CCR se originan a partir de pólipos
adenomatosos esporádicos.
Un proceso es un conjunto de actuaciones, decisiones, actividades y tareas
que se encadenan de forma secuencial y ordenada (flujo de trabajo), para
conseguir un resultado que satisfaga plenamente los requerimientos del cliente
al que va dirigido. La complejidad de dichos procesos y la multiplicidad
de actores que intervienen en los mismos propicia la existencia de numerosas
ineficiencias en forma de demoras, descoordinaciones, duplicidades, omisiones,
etc., que tienen además una repercusión negativa sobre los
clientes a los que van dirigidos.
Cribado poblacional del cancer colorrectal: una
revision sistematica.
Paz-Valinas L., Atienza M.
Axencia de Avaliacion de Tecnoloxias Sanitarias de Galicia (avalia-t), Subdireccion
Xeral de Planificacion Sanitaria e Aseguramento, Servicio Galego de Saude,
Santiago de Compostela, A Coruna, Spain.
Gastroenterol Hepatol 2004 Oct;27(8):450-9. Texto
Completo.
La Dra Maite Betés del Departamento de Gastroenterología de la Clínica Universitaria de Navarra publica Use of colonoscopy as a primary screening test for colorectal cancer in average risk people en el Am J Gastroenterol. 2003 Dec;98(12):2648-54 acerca de la probabilidad de un diagnostico de cancer de colon en una población de sujetos. Los datos obtenidos le permiten contruir un algoritmo que merece. a su vez, un editorial de la revista.
Introducción: El cáncer colorrectal (CCR) supone un importante problema de salud pública debido a su alta frecuencia de aparición y su mortalidad. Presenta una serie de características que lo convierten en candidato idóneo para la realización de un cribado poblacional. El objetivo de este estudio es analizar el estado de conocimiento acerca de la eficacia/efectividad del cribado del CCR mediante el análisis de sangre oculta en heces (SOH), rectosigmoidoscopia y colonoscopia en personas asintomáticas para la enfermedad. Método: Revisión sistemática de la bibliografía de cada uno de los métodos de detección temprana. Las bases de datos consultadas fueron, entre otras, MEDLINE y PREMEDLINE (1966-2002), Embase (1980-2002), HTA y Cochrane. Se seleccionaron los artículos de acuerdo con unos criterios explícitos y se clasificaron en función de su nivel de calidad de evidencia científica. Resultados: El test de SOH es el mejor validado, con un mayor número de ensayos aleatorizados y controlados. Los resultados de sensibilidad y especificidad del test y de reducción de la mortalidad por CCR varían ampliamente dependiendo de la técnica empleada. El descenso en la mortalidad por esta causa en los grupos sometidos a cribado mediante SOH fue entre un 15 y un 33%.nEl número y la calidad de los estudios realizados para valorar la sigmoidoscopia flexible y la colonoscopia como método de detección temprana son mucho menores. Si bien la tasa de detección de pólipos es mayor que con el test de SOH, el valor de estas pruebas como técnicas de cribado no se ha analizado mediante ensayos aleatorizados y controlados. Conclusión: El cribado poblacional del CCR produce una reducción de la mortalidad por dicha causa. Sin embargo, existe una falta de consenso acerca de la elección del método de cribado y de su periodicidad. La estrategia mejor avalada para utilizar como prueba primaria de detección es el test de SOH. La sigmoidoscopia y colonoscopia quedarían, hasta la fecha, únicamente como herramientas de diagnóstico debido, principalmente, a su carácter invasivo.
Screening for Colorectal Cancer in Adults. Prepared for: Agency for Healthcare Research and Quality Texto Completo.
Aunque el cribaje del cancer colorectal es apoyado por evidencias directas e indirectas, las actuales son insuficientes para definir que estrategia es más efectiva. Dada la buena evidencia que apoya el cribaje pero la existencia de incertidumbres acerca del métdo más efectivo para realizarlo, los pacientes se pueden beneficiar con la discusión de los pros y cons de cada método, incorporando las preferencias del paciente en la decisión. Los nuevos desarrollos vendrán dados con las nuevas modalidades de cibado, lel desarrollo de nuevos agentes quimioterápicos más efrctivos y de un mejor conocmiento de los efectos de la dieta y del ejercicio en la incidencia de la enfermedad.
Prevalencia de adenomas y carcinomas de colon.
Resultados del examen de rectosigmoides.
de L. Servicio de Gastroenterologia Hospital Angeles del Pedregal, Camino
a Santa Teresa 1055/725, Col. Heroes de Padierna, Mexico, D. F.
Rev Gastroenterol Mex 2001 Jul-Sep;66(3):131-6. Texto Completo.
El artículo se acompaña de un editorial : Cancer de colon en Mexico? donde se señala la baja incidencia de esta entidad en relación a las cifras habituales en USA por lo que la política de prevención secundaria, esto es detección precoz debe ser diferente y la colonoscopia para la detección se puede aplicar sólo a grupos de especial rieso.
RESUMEN. Los adenomas colónicos son precursores
de carcinoma de colon. Su prevalencia se ha estimado en 20 a 30% en estudios
de poblaciones abiertas y en 40 a 60% en países desarrollados. Se
clasifican en tubulares, vellosos o mixtos, o en adenomas con potencial
de malignidad (APM), los cuales se caracterizan por alguna de las siguientes
características: ser mayores de 1 cm, tener componente velloso o
displasia moderada o grave. Objetivo: analizar los
resultados de una serie de colonoscopias practicadas entre 1993 y 1999 en
un hospital privado de la Ciudad de México en relación con
los siguientes aspectos: prevalencia de adenomas y carcinoma de colon, prevalencia
en diferentes grupos de edad, distribución por sexos, frecuencia
de adenoma único en comparación con la de adenoma sincrónico,
presencia o ausencia de adenoma distal como marcador de neoplasia proximal
y, finalmente, prevalencia de lesiones proximales en ausencia de lesión
distal. Método: se realizó un análisis
retrospectivo de una base de datos de 701 colonoscopias practicadas por
el autor entre 1993 y 1999. Resultados: la prevalencia de adenomas colónicos
fue de 14.69%. La prevalencia de APM o carcinoma fue de 6.70%. En 29.72%
de los casos ocurrieron varias lesiones en forma sincrónica. Los
adenomas colónicos fueron más frecuentes en el sexo masculino.
La probabilidad de encontrar lesión proximal si existió un
adenoma distal, fue mayor que en ausencia de éste (17.80 vs 6.05%),
pero la probabilidad de encontrar un APM o carcinoma proximal fue similar
si existía un adenoma distal o en su ausencia (2.73 vs 2.86%). No
tuvieron una lesión distal, 90% de los APM o carcinomas proximales.
Conclusiones: con base en esta investigación la
prevalencia de adenomas colónicos a distintas edades es menor a la
que se registra en publicaciones de países desarrollados. Asimismo
las lesiones sincrónicas ocurren con menor frecuencia en dichas naciones.
Los resultados del presente estudio apoyan a la colonoscopia como método
de tamizaje para adenomas y carcinoma colónicos, porque la ausencia
de lesiones distales no excluye la presencia de APM o carcinoma proximal.
Guia clinica de prevencion del cancer colorrectal.
Castells A., Marzo M., Bellas B., Amador F.J., Lanas A., Mascort J.J., Ferrandiz
J., Alonso P., Pinol V., Fernandez M., Bonfill X., Pique J.M.
Hospital Clinic, Barcelona, Spain.
Gastroenterol Hepatol 2004 Dec;27(10):573-634. Texto
Completo. Guía
de referencia rápida.
El Programa de “Elaboración de Guías de Práctica Clínica en Enfermedades Digestivas, desde la Atención Primaria a la Especializada” es un proyecto compartido por la Asociación Española de Gastroenterología (AEG), la Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria (semFYC) y el Centro Cochrane Iberoamericano (CCI).
El cáncer colorrectal (CCR) es una de las neoplasias más frecuentes en nuestro medio. En la actualidad, constituye la segunda neoplasia tanto en varones como en mujeres, tras el cáncer de pulmón y de mama, respectivamente. Cuando se consideran ambos sexos conjuntamente, ocupa el primer lugar en incidencia y representa la segunda causa de muerte por cáncer.
En los últimos años hemos asistido a un avance muy significativo en el conocimiento de los mecanismos que participan en el desarrollo y progresión del CCR. Este avance abarca desde la identificación de diversos factores genéticos o moleculares implicados en la fisiopatología de esta neoplasia hasta la caracterización de múltiples aspectos epidemiológicos involucrados en su génesis. En concreto, la identificación de los genes responsables de las formas hereditarias de CCR, la demostración del potencial premaligno del adenoma colorrectal y el establecimiento de la ciclooxigenasa 2 como diana terapéutica de los antiinflamatorios no esteroides (AINE) han dado pie a diversas estrategias preventivas que pueden contribuir decididamente a disminuir la incidencia y la morbimortalidad por CCR. A pesar de que estos conocimientos se han adquirido de manera muy reciente, en la actualidad ya se dispone de suficiente evidencia científica para fundamentar la implementación de algunas de estas medidas en nuestro medio.
American College of Gastroenterology action plan
for colorectal cancer prevention.
Rex D.K. Am J Gastroenterol 2004 Apr;99(4):574-7. Pubmed
La colonoscopia diagnóstica en la prueba diagnóstica de oro ( gold standard) para el diagnóstico del cancer colorectal y polipos de colon. Los estudios de cohorte indican que la colonoscopia y la polipectomía previenen el 80% de los canceres colorectales aunque recientes ensayos de dieta y quimioprevención sugieren una protección menor. Pero la colonoscopia es una herramienta imperfecta por diversas causas.
Deteccion precoz del cancer de colon.
Estrategias individuales y colectivas.
Ferrandez A., Sainz S.
Huntsman Cancer Institute. Salt Lake City. Utah, USA.
Rev Clin Esp 2003 Nov;203(11):542-4.
Bibliografia Actualizada en Castellano
Resultados a largo plazo de la cirugia urgente y electiva del cancer de colon. Estudio comparativo.
Cir Esp. 2007 Aug;82(2):89-98. Biondo S., Kreisler E., Millan M., Marti-Rague J., Fraccalvieri D., Golda T., De O., Osorio A., Fradera R., Salazar R., Rodriguez-Moranta F., Sanjuan X.
Metastasis hepatica de cancer de recto simulando un colangiocarcinoma.
Gastroenterol Hepatol. 2007 Oct;30(8):454-6. Fraguela M., Fernandez B., Alonso F., Taboada F., Robles V., Gomez F.
Poliposis hereditaria mixta con manifestaciones extracolonicas atipicas.
Rev Clin Esp. 2007 Feb;207(2):77-8. Sanz G., Lopez R., Romera R., Zamora V., Perez V., Vazquez R.
Poliposis adenomatosa familiar.
Gastroenterol Hepatol. 2006 Dec;29(10):625-35. Pares D., Pera M., Gonzalez S., Pascual C., Blanco I.
Mejoria de la supervivencia de la poliposis adenomatosa familiar despues del establecimiento de un registro.
Med Clin (Barc). 2007 Jun 9;129(2):51-2. Reyes M., Ginard V., Vanrell M., Marino Z., Garau I., Llompart A., Obrador A.
Metastasis cerebral calcificada.
Radiologia. 2007 Sep-Oct;49(5):335-7. Grana L., Santamaria N., Yus M., Mendez R.
Revision del tratamiento quimioterapico del cancer de colon metastasico.
Farm Hosp. 2006 Nov-Dec;30(6):359-69. Diez-Fernandez R., Salinas H., Giron-Duch C.
Metastasis de adenocarcinoma de colon en epididimo y cordon espermatico.
Arch Esp Urol. 2006 Sep;59(7):746-8. Janeiro P., Busto C., Barbagelata L., Diaz-Reixa J.P., Romero S., Casas A., Gonzalez M.
Determinacion por quimioluminiscencia del contenido de telomero en biopsias de archivo de cancer de colon.
Invest Clin. 2007 Dec;48(4):485-93. Moran Y., Valderrama E., Camargo M.E., Rivero M.B., Chiurillo M.A.
Seguimiento posquirurgico de los pacientes con poliposis adenomatosa familiar: resultados en una poblacion del sur de Espana.
Rev Esp Enferm Dig. 2007 Aug;99(8):440-5. Cordero F., Pizarro M., Garzon B., Garcia-Lozano R., Belda L., Sobrino S., Bozada J.M., Zulueta D.
Cancer colorrectal hereditario: analisis molecular de los genes APC y MLH1.
Rev Med Chil. 2006 Jul;134(7):841-8. Epub 2006 Aug 29. Bellolio R., Alvarez V., De , Leon G., Fullerton M., Soto D., Carvallo , Lopez-Kostner F.
Plasmocitoma extramedular de localizacion colonica.
Gastroenterol Hepatol. 2007 May;30(5):277-9. Amo T., Vera G., Pinto I., Olmedo M., Romero B.
Lipoma colonico gigante como causa de hemorragia digestiva baja: reporte de un caso.
Rev Gastroenterol Peru. 2007 Jul-Sep;27(3):307-9. Montes T., Salazar V., Ramos B.
Hipercoagulabilidad debida a resistencia adquirida a la proteina C activada: primer signo de neoplasia de colon?
An Med Interna. 2006 Dec;23(12):591-2. Molina A., Garcia B., Perez M., Gimenez L., Avivar O.
Linfoma de colon como causa de fiebre de origen desconocido.
An Med Interna. 2006 Aug;23(8):379-81. Casallo B., de M., Marcos S., Martin B., Nunez C., Solano R.
Deteccion y cuantificacion de celulas tumorales en sangre periferica en pacientes con cancer de colon.
Med Clin (Barc). 2007 Sep 15;129(9):333-4. Vidaurreta M., Sastre J., Sanz-Casla M.T., Maestro M.L., Rafael S., Diaz-Rubio E.
Tumor mixto del colon con metastasis hepaticas.
Cir Esp. 2007 Aug;82(2):128-30. Butte J.M., Torres J., Duarte I., Zuniga A.
Sindrome hepatopulmonar en paciente con adenocarcinoma de colon con metastasis hepaticas y sin hepatopatia cronica conocida.
Arch Bronconeumol. 2006 Sep;42(9):484-6. Vila A., Perez G., Fernandez R., Banuls P., Marin P.
MYH y cancer colorrectal: un avance significativo?
Gastroenterol Hepatol. 2006 Aug-Sep;29(7):409-13. Castellvi-Bel S., Balaguer F., Castells A.
Implantacion de la cirugia laparoscopica de colon en un servicio de cirugia general.
Cir Esp. 2007 Mar;81(3):134-8. Tobalina A., Mugica A., Portugal P., Sarabia G.
En la base de datos TESEO se encuentran los resúmnes de todas las tesis docotorales leidas en el estado español, sobre cancer de colon se obtienen 66 referencias. En el buscador de tesis doctorales accesibles a texto completo en Internet se encuentran accesibles unas 10, publicamos aquí el resumen de dos de las mismas .
Incidencia y supervivencia del cáncer de colon y recto en la provincia de Tarragona (1980-1998). Pazos Escudero, Montserrat. URV 2004. Texto Completo PDF
- Introducción:
- Se estima que en el año 2000 se diagnosticaron más de 10 millones de cánceres colorectales en el mundo y más de 6 millones murieron por esta causa. En Europa se ha observado un aumento de la incidencia desde los años 60 así como una mejora de la supervivencia. En su etiología, además de una causa genética, se ha evidenciado el estilo de vida occidentalizado y, dentro de él, la dieta como principal factor ambiental. Está en debate la mejor estrategia de cribado a nivel poblacional para este cáncer. El tratamiento de elección es la cirugía. Desde 1990 está demostrado el beneficio de la quimioterapia y radioterapia adyuvantes. Asimismo, la poliquimioterapia en la enfermedad avanzada aumenta la supervivencia.
- Objetivo:
- Conocer la incidencia y la supervivencia poblacional del cáncer colorectal en Tarragona por género, edad, sublocalización, histología y estadio.
- Estudiar la evolución temporal de estos indicadores.
- Comparar los resultados obtenidos con los de otros registros de cáncer de base poblacional.
- Construir un patrón epidemiológico del cáncer colorectal para la provinvia de Tarragona.
- Material y métodos:
- Se trata de un estudio epidemiológico poblacional descriptivo del cáncer colorectal a partir de la información del Registro de Cáncer de Tarragona desde el año 1980 al 1998.
- Se estiman las tasas de incidencia brutas, ajustadas por edad a la población mundial estándar, truncadas y acumuladas así como las tasas específicas por edad, global y por género, edad, sublocalización, histología y estadio. Se realiza un análisis de la tendencia temporal utilizando los modelos de regresión de Poisson y de Join Point, y se estiman los porcentajes anuales de cambio y su significación estadística.
- En cuanto a la supervivencia, se calcula la supervivencia observada global (método no paramétrico de Kaplan y Meier) y la supervivencia relativa global (método de Ederer) por género, edad, sublocalización, histología y estadio. Se determina la asociación de diversas variables con el tiempo de supervivencia utilizando el método de riesgos proporcionales de Cox, y se estudia la evolución de la supervivencia desde 1985 hasta 1998 por períodos.
- Los resultados de incidencia se han comparado con los publicados por diferentes registros de cáncer de todo el mundo y los de supervivencia con los de registros europeos.
- Resultados:
- La tasa bruta de incidencia es de 56,5 para ambos géneros juntos. Las tasas ajustadas son de 61,7 en hombres y 51,3 en mujeres. Las sublocalizaciones por orden de frecuencia son: recto, colon izquierdo y colon derecho en hombres, y colon izquierdo, colon derecho y recto en mujeres. La distribución porcentual por estadios (clasificación de Dukes) es: A 13%, B 27%, C 27% y D 22%. La incidencia ha aumentado un 3,3% anual en hombres y un 2,5% anual en mujeres de forma constante a lo largo de todo en período. El cáncer de colon derecho es el que más aumenta en hombres (6,5% anual) y en mujeres (5,2% anual).
- La supervivencia observada a 5 años es de 40,4% y la relativa de 49,0% (47,6% en hombres y 50,7% en mujeres). Por edades, las supervivencias relativas a 5 años son: 60% entre los de 35 y 54 años, 53% entre los de 55 y 74 años, y 45% en los mayores de 74 años. Por estadios, la supervivencia a 5 años es: A 90%, B 68%, C 47% y D 3%. El estadio es el factor pronóstico más importante, delante de la edad. La supervivencia relativa a 5 años pasó de 42% entre los casos diagnosticados en el periodo 1985-89 a 49% en el periodo 1990-94.
- Conclusiones:
- En Tarragona el cáncer colorectal es el cáncer más frecuente en ambos géneros juntos y presenta una incidencia media-baja con respecto a otros registros de Europa pero con una tendencia rápidamente ascendente y continua, muy probablemente debida a la adopción de un estilo de vida occidentalizado y, sobre todo, al cambio de la dieta. Las tasas de supervivencia alcanzadas se pueden considerar medio-altas en el contexto europeo, y han aumentado de forma similar a la de la mayoría de países de Europa.
Valor del estudio citométrico del contenido en ADN y fase s en los Pólipos Colónicos con cancer focal. Papel de la apoptosis en la secuencia adenoma-cancer de colon. Merino Laborda, Mª Teresa. UdL 2005. Texto Completo PDF
- INTRODUCCIÓN
- Los tumores malignos son la primera causa de muerte en los países desarrollados. El cáncer colorrectal (CCR) es la neoplasia más frecuente del tubo digestivo. Se diagnostican 20.000 nuevos casos de CCR en España cada año, y afecta a uno de cada 10.000 españoles. Muestra una incidencia creciente, y supone el 15% de los nuevos diagnósticos de cáncer. Los esfuerzos investigadores se centran en la prevención y la búsqueda de nuevas posibilidades terapéuticas.
- Parece evidente el papel que los procesos de proliferación, diferenciación y destrucción celular juegan en el desarrollo de las neoplasias y en el diseño de futuras estrategias diagnósticas y terapéuticas.
- Pocos artículos en la literatura han demostrado su interés por el estudio de la proliferación celular y la muerte celular programada de las lesiones preneoplásicas del colon.
- Durante la última década algunos trabajos investigan el papel que diversos oncogenes, genes supresores de tumor, marcadores de proliferación celular e inhibidores de la misma juegan en el desarrollo de lesiones cancerosas a partir de un pólipo adenomatoso colo-rectal preexistente. De todos ellos destacan por sus posibles aplicaciones diagnósticas y terapéuticas los dedicados al estudio citométrico del contenido de ADN celular en la secuencia adenoma-cáncer colorrectal, aunque su importancia no se ha demostrado de forma concluyente. El establecimiento definitivo del papel que juega la inhibición de la apoptosis en dicha secuencia podría también condicionar el manejo clínico futuro de los pacientes afectos de pólipos adenomatosos colo-rectales.
- El presente trabajo pretende valorar de forma simultánea la influencia del contenido de ADN celular y la inhibición de la muerte celular programada en la secuencia adenoma-cáncer colorrectal, correlacionando ambaos con variables clínico-demográficas y anatomopatológicas.
- HIPÓTESIS
- 1. El estudio del contenido de ADN y proliferación celular por citometría de flujo puede ser un indicador importante para el diagnóstico precoz de transformación maligna de los pólipos colorrectales.
- 2. El fracaso o inhibición de la apoptosis puede conducir a la formación de pólipos colorrectales así como a su transformación maligna.
- MATERIAL Y MÉTODOS
- Estudio retrospectivo. Muestras: 134 válidas obtenidas a partir de bloques parafinados procedentes de pólipos colorrectales extraídos por polipectomía endoscópica desde 1996 hasta 2001 (22 adenomatosos, 94 túbulo-vellosos, 18 vellosos). En 33 pólipos se detectó adenocarcinoma intramucoso (16) o invasor (17). Controles: 128 biopsias endoscópicas de mucosa normal correspondientes a los cuatro segmentos de intestino grueso (36 a colon ascendente, 32 a colon transverso, 31 a colon descendente, 29 a recto-sigma).
- Procesado y análisis mediante citometría de flujo del contenido de ADN y fases del ciclo celular, con técnica de Hedley modificada. Contaje mediante un citómetro de flujo EPICS PROFILE I.
- Estudio de apoptosis: protocolo de tinción sobre cortes de 4 ?m con método TUNEL modificado; contaje celular siguiendo criterios predeterminados, y cálculo del índice de apoptosis (IA).
- Los resultados obtenidos se correlacionaron con variables clínico-demográficas y anatomopatológicas.
- En las muestras en las que una porción adenomatosa y otra neoplásica coincidían en el mismo pólipo se diferenciaron ambas secciones.
- RESULTADOS
- -Mucosa normal: en recto-sigma encontramos el menor índice de proliferación celular (p<0,001) y en esa misma localización en el tercio superior glandular es donde existe mayor índice de apoptosis (p=0,009).
- -Pólipos sin cáncer focal: los pólipos con diploidia son los que presentan mayor índice de apoptosis (p=0,05). Globalmente el I.A es mayor en la zona superior glandular y disminuye de forma progresiva hasta ser mínimo en la zona inferior (p<0,001). La mayor distribución de la apoptosis corresponde a la zona superior de los pólipos con displasia moderada y a la zona inferior de los pólipos de entre 1 y 2 cm. (p=0,02).
- -Pólipos con cáncer focal: en menores de 65 años presentan mayor índice de apoptosis (p=0,02). Globalmente el IA es mayor en la zona inferior (p=0,014).
- No hay relación entre la distribución de la apoptosis y las variables clínico-demográficas y anatomopatológicas tanto en la porción adenomatosa como en la porción tumoral de los pólipos con cáncer focal.
- Al comparar entre sí la porción adenomatosa y la tumoral, el mayor índice de proliferación (mayor % fase S) corresponde a la porción tumoral de los pólipos con cáncer focal invasor (p=0,039); no hay diferencias significativas en la distribución y el índice de apoptosis.
- Los pólipos con cáncer focal intramucoso con histología túbulo-vellosa son los que tienen mayor IA (p=0,035). En los pólipos con cáncer focal invasor los mayores índices de apoptosis se observan en aquellos con histología túbulo-vellosa (p=0,03), tamaño menor de 1cm (p=0,002) y menores de 65 años (p=0,02).
- -Comparación mucosa normal versus pólipos sin y con cáncer focal: el mayor índice de proliferación se obtiene en el grupo de pólipos con cáncer focal y los subgrupos intramucoso e invasor tanto en sus porciones adenomatosas como tumorales (p<0,001). El índice de apoptosis total, por zonas, y la distribución de la apoptosis por zonas son mayores en el grupo de pólipos sin cáncer focal (p<0,001).
- -Comparación mucosa normal versus pólipos sin cáncer focal: los pólipos sin cáncer focal tienen mayor índice de proliferación, siendo ésta una variable predictiva independiente (p<0,001). La distribución de la apoptosis por zonas y el índice de apoptosis total y por zonas también es mayor en los pólipos sin cáncer focal pero en este caso sólo tienen valor predictivo independiente en los tercios medio (p<0,001) e inferior (p=0,001).
- -Comparación mucosa normal versus pólipos con cáncer focal: los pólipos con cáncer focal tienen mayor índice de proliferación, tanto en porción adenomatosa como tumoral, que el grupo de muestras normales, con valor predictivo independiente (p=0,003).
- La distribución y el índice de apoptosis, ambos por zonas, son mayores en la zona superior del grupo de muestras normales (p=0,007) y en la zona inferior del grupo de pólipos con cáncer focal (p=0,007). Dichas variables tienen valor predictivo independiente.
- -Comparación entre pólipos adenomatosos versus pólipos con cáncer focal: los segundos presentan mayor porcentaje de aneuploidia (p<0,001), sin diferencias en cuanto al índice de proliferación.
- El IA total es superior en el grupo de pólipos sin cáncer focal (p<0,001), al igual que la distribución e IA en los tercios superior y medio (p<0,001), con valor predictivo independiente tanto si se considera la parte adenomatosa como la parte tumoral de los pólipos con cáncer focal. La menor apoptosis en el tercio superior de los pólipos con cáncer focal presupone transformación maligna.
- Al comparar los pólipos sin cáncer focal con la parte adenomatosa de los pólipos con cáncer focal, las variables tamaño mayor de 2 cm (p=0,027), displasia severa (p=0,036) y presencia de aneuploidia (p=0,043) tienen valor predictivo independiente, sugiriendo la presencia de transformación maligna.
- Al comparar los pólipos sin cáncer focal con la parte tumoral de los pólipos con cáncer focal sólo las variables tamaño mayor de 2 cm (p=0,017) y presencia de aneuploidia (p=0,005) tienen valor predictivo independiente para indicar transformación maligna.
- CONCLUSIONES
- El mayor porcentaje de células en fase S junto con la aneuploidia constituyen un indicador precoz, con valor predictivo independiente, de transformación maligna de los pólipos colorrectales.
- Los pólipos con cáncer focal, intramucoso o invasor, presentan un índice de apoptosis mayor en la zona inferior glandular, convirtiéndose en una variable con valor predictivo independiente de transformación maligna.
- Las variables tamaño > 2 cm., displasia severa, aneuploidia y mayor índice de apoptosis en la zona inferior glandular, todas ellas con valor predictivo independiente, permiten diferenciar entre los pólipos con y sin cáncer focal.
- La inhibición de la apoptosis favorece el crecimiento de los pólipos colorrectales así como su transformación maligna.