Hemorragia Cerebral

Hemorragia Cerebral / Cerebral Hemorrhage

La hemorragia intracerebral es el sangrado en el interior del parénquima encefálico, producida por la rotura de un vaso. Puede extenderse al sistema ventricular o espacio subaracnoideo. Representa el 10-15% de todos los ictus.

Podemos clasificarla en Primaria, cuando la hemorragia se debe a la rotura del cualquier vaso del parénquima encefálico, inicialmente normal, cuya pared se encuentra afectada por arteriosclerosis . Hablaríamos de secundaria cuando la rotura afecta a vasos neoformados ( hemorragia en el seno de un tumor), vasos congénitamente anormales ( malformación vascular) o vasos afectados por procesos inflamatorios ( arteritis).

Las manifestaciones clínicas no son específicas y no permiten diferenciar el infarto isquémico de la hemorragia cerebral. Y este cuadro es extremadamente variable, desde un accidente isquémico transitorio a un coma arreactivo de instauración rápida, pasando por todos los cuadros clínicos dependientes de localización. A partir de un determinado tamaño, el síndrome de hipertensión endocraneal va a dominar el cuadro clínico, diferenciándolo del curso evolutivo de la isquemia cerebral.

Algunos datos pueden presentarse con mayor frecuencia en la hemorragia cerebral, sin ser específicos: la cefalea, la presencia de naúseas y vómitos, las crisis epilépticas pueden ser el síntoma inicial.

Diagnóstico Diferencial: No es necesaria una evaluación más profunda en los casos de hemorragia hipertensiva, con su localización típica, del mismo modo en el contexto de un traumatismo y con localizaciones típicas (porción anterior o basal de los lóbulos frontales o polo anterior temporal). En el caso de una diátesis hemorrágica la causa también es evidente. La utilización de anticoagulantes es una causa frecuente de hemorragia.

En el caso de las hemorragias lobares las etiología a tener en cuenta en la angiopatía amiloide cerebral, el sangrado en un tumor o la ruptura de una malformación arteriovenosa.

En el caso de la hemorragia por Angiopatía Amiloide la Resonancia Magnética Cerebral (RNM) puede mostrar la presencia de pequeñas hemorragias antiguas que han pasado desapercibidas. Por debajo de lo 60 y sobre todo cuando la HTA no está establecida como una causa, la repetición de una Resonancia Magnética de 4 a 8 semanas después del evento puede demostrar la presencia de una malformación vascular o un tumor cerebral. En algunos casos la arteriografía cerebral es la prueba que establece el diagnóstico.

Los pacientes con hemorragia intracerebral secundaria a la utilización de cocaina tienen una alta incidencia de aneurismas que pueden requerir la utilización de pruebas deimagen adecuadas.


TAC de un paciente de 75 años, la imagen de la derecha en la puerta de urgencias, el segundo a las 48 horas. Observese la apertura al sistema ventricular en la evolución.

GUÍA DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL. J.M. Láinez, A. Pareja, R. Leira, J. Martí-Fábregas y J. Castillo; por el comite ad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN

Tesis Doctoral: Mecanismos fisiopatológicos del crecimiento de la hemorragia intracerebral: estudio de marcadores biológicos de daño endotelial y de inflamación. Silva Blas, Yolanda. Uniersidad Autónoa de Barcelona 2004. Texto Completo en PDF.

INTRODUCCIÓN: El crecimiento de la hemorragia intracerebral (CHIC) ocurre en el 38% de los pacientes durante las primeras 24 horas y se ha relacionado con un peor pronóstico. Se ha sugerido que el CHIC se produciría en el área perihematoma, en relación con múltiples mecanismos, entre los que se han implicado el efecto mecánico producido por el propio hematoma que induciría a la isquemia, la liberación de sustancias procedentes del coágulo, la expresión de metaloproteasas que degradan los componentes de la lámina basal y la activación de la cascada inflamatoria.
HIPÓTESIS DE TRABAJO: Nuestra hipótesis de trabajo se basa en que el crecimiento precoz de la hemorragia intracerebral (CPHIC) se debe a la ruptura de la lámina basal por la acción de metaloproteasas y mediadores de inflamación, lo que conduciría a la expresión de marcadores de daño endotelial e inflamación en plasma.
OBJETIVOS: El objetivo primario de nuestro estudio fue investigar si los marcadores de daño endotelial (fibronectina celular (C-FN) y metaloproteasa-9 (MMP-9)) y los mediadores de inflamación (IL-6 y TNF-alfa) se relacionan con el CPHIC y el objetivo secundario analizar si el CPHIC se relaciona con el deterioro neurológico precoz y la situación funcional de los pacientes a los 3 meses.
MATERIAL Y MÉTODOS: Se incluyeron 183 pacientes consecutivos en un estudio multicéntrico, diagnosticados de HIC espontánea supratentorial mediante TC craneal y evaluados dentro de las primeras 12 horas desde el inicio de los síntomas. Se realizó una evaluación neurológica a su llegada a urgencias, a las 48 horas y a los 3 meses, incluyendo la escala canadiense (EC). Se definió el deterioro neurológico precoz como el descenso en un punto o más en la EC entre la exploración a las 48 horas y la basal. A los 3 meses se valoró la dependencia mediante la escala de Rankin modificada (ERm) y la mortalidad.
Se practicó una TC craneal al ingreso y a las 48 horas. Se definió el crecimiento de la HIC como el incremento >33% respecto al volumen inicial para las HIC de < 20 cc en la exploración basal y el incremento>10% para las HIC = 20 cc.
RESULTADOS: Se observó CPHIC en el 29.5% de los pacientes. El análisis bivariado detectó niveles de leucocitos y fibrinógeno al ingreso significativamente superiores en el grupo de pacientes con CPHIC (n=129) respecto al grupo sin CPHIC (n=54), así como niveles inferiores de plaquetas y menor porcentaje de invasión ventricular en el primer grupo. Las concentraciones plasmáticas al ingreso de IL-6, TNF-alfa, MMp-9 y C-FN fueron significativamente superiores en los pacientes que presentaron CPHIC. Se observó una correlación positiva entre los niveles de C-FN y MMP-9 al ingreso y el porcentaje de crecimiento del hematoma (r=0.77 y r=0.64, respectivamente; p<0.0001). Esta correlación, aunque menor, también se observó entre los niveles plasmáticos al ingreso de TNF-alfa e IL-6 y el porcentaje de crecimiento del hematoma.
El análisis de regresión logística identificó como variables con capacidad predictiva independiente sobre el crecimiento del hematoma los niveles de C-FN al ingreso > 5.9 mg/ml (OR 81; IC95% 20-325; p<0.001), de IL-6 al ingreso >24.4 pg/ml (OR 18; IC95% 2.5-137; p=0.004) y los niveles de fibrinógeno al ingreso (OR 1; IC95% 1-1,01; p=0.04).
Se observó deterioro neurológico precoz en el 44.4% de los pacientes con CPHIC y en el 13.2% de los pacientes sin CPHIC (p<0.0001). La mortalidad a los 3 meses fue del 37% en el primer grupo respecto al 11.6% en el segundo (p<0.0001) y la dependencia (ERm>2) del 75.5% y 54.5%, respectivamente (p<0.05).
El CPHIC se asoció a un incremento en el riesgo independiente de deterioro neurológico precoz (OR 3.7; IC95% 1.1-12.4), mortalidad (OR 5.2; IC95% 1.9-14.2) y dependencia a los 3 meses (OR 3.7; IC95% 1.0-13.2) tras ajustar por las variables significativas en el análisis bivariado.
CONCLUSIONES: El CPHIC se produce en el 29.5% de los pacientes en las primeras 48 horas. Los pacientes con CPHIC presentaban niveles plasmáticos al ingreso de fibrinógeno, leucocitos, IL-6, TNF-alfa, MMP-9 y C-FN significativamente más elevados y niveles más bajos de plaquetas y menor porcentaje de invasión intraventricular. Los factores predictivos independientes de CPHIC fueron los niveles de C-FN, IL-6 y fibrinógeno al ingreso. El CPHIC se relacionó con un incremento en el riesgo de deterioro neurológico precoz y morbimortalidad a los 3 meses.
Estos datos apoyan la participación de la ruptura de la lámina basal y de la inflamación en los mecanismos fisiopatológicos que intervienen en el crecimiento del hematoma cerebral.

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